不同鎮痛模式治療慢性非癌性疼痛患者的效果分析

張國波 袁 萍

(啟東市人民醫院 麻醉科,江蘇 啟東 226200)

慢性非癌性疼痛是指持續或復發時間超過3個月的非惡性腫瘤引起的疼痛,常見的有三叉神經痛、帶狀皰疹后神經痛及腰背痛等,嚴重降低患者的生活質量[1-2]。世界衛生組織明確指出慢性非癌性疼痛屬于疾病的一種,世界疼痛大會將疼痛作為人體的第五大生命體征,疼痛與否已成為衡量個體生活質量的主要指標之一[3-4]。數據顯示,約有20%的歐洲成年人及11%～14%的美國成年人患有慢性非癌性疼痛,而我國的患病率高達31.45%[5-6]。慢性非癌性疼痛不僅會降低人們的生活質量,同時加重社會醫療負擔、占用公共衛生資源,甚至可能誘發個體自殺行為,因而對慢性非癌性疼痛的治療需引起廣泛重視[7-9]。本研究就不同鎮痛模式改善慢性非癌性疼痛患者的臨床癥狀進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2021年8月—2022年9月于啟東市人民醫院接受治療的120例慢性非癌性疼痛患者為研究對象,按照隨機數字表法將其區分為研究組(n=60,接受綜合鎮痛)與對照組(n=60,單純接受藥物鎮痛)。本研究通過我院倫理委員會審查(No.ER-XXMLWTG-2021-038)。

納入標準:①年齡≥18周歲;②疼痛程度采用數字評分量表(numerical rating scale,NRS)[10],評分為4～6分;③意識清晰、溝通無障礙且能配合研究;④簽署知情同意書。

排除標準:①無自主行為能力;②并發精神疾患者;③依從性較差者;④納入其他臨床實驗且未結束者;⑤納入研究前3個月出現中風、心肌梗塞、心力衰竭等癥者;⑥患有糖尿病且已出現周圍神經病變,影響痛覺評估者。

1.2 治療方法

對照組患者接受常規鎮痛藥物治療:給予布洛芬片(上海壽如松藥業泌陽制藥有限公司,國藥準字H41022544,規格:0.1 g×100片)2片/次,4次/天。

研究組患者接受綜合鎮痛治療,在對照組治療方式的基礎上,增加神經電刺激提高患者痛閾。穴位選擇雙側合谷(主穴)、三陰交(主穴)與足三里(配穴),采用華佗牌SDZ-Ⅱ型電子針療儀(蘇州醫療用品有限公司生產)進行鎮痛,頻率設置2 Hz,波寬(方波)設置0.1 mA,初始電流強度為15 mA 并逐漸增加,以不痛為宜,每2 h治療1次,每次治療30 min。兩組患者治療時間均為1個月。

1.3 觀察指標及評測標準

1.3.1 電痛閾及溫度痛閾

觀察兩組患者治療前后的電痛閾及溫度痛閾并記錄閾值水平。電痛閾:采用電刺激測痛,將2個電極固定在患者皮膚表面,由電子刺激器輸出恒流串脈沖,強度自0 mA 開始緩慢且勻速增加,直至患者有痛感為止,記錄此時的電流強度。溫度痛閾:采用Medoc TSA 型感覺閾測量儀測定,刺激溫度范圍設置為32～50 ℃,以1.5 ℃的速率恒定升高,當受試者出現熱感覺后自行按鍵停止,并記錄溫度數據。

1.3.2 漢密爾頓焦慮量表和抑郁量表

采用漢密爾頓焦慮量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)觀察并記錄兩組患者治療前后焦慮水平。HAMA 量表采用0～4分的5級評分法,包括14個條目,總分超過7分代表可能有焦慮,得分越高代表焦慮程度越明顯[11]。觀察并記錄采用漢密爾頓抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)評估兩組患者治療前后抑郁水平。HAMD 量表包括17個條目,總分<7分為正常,得分越高代表抑郁程度越嚴重[12]。

1.3.3 血清炎癥因子水平

對比兩組患者治療前后血清炎癥因子水平變化,包括β-內啡肽(β-endorphin,β-EP)、血清促腎上腺皮質激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)以及皮質醇(cortisol,COR),酶聯免疫吸附法試劑盒購自上海生工生物公司。

1.3.4 不良反應

統計兩組患者治療期間發生的各種不良反應,包括惡心嘔吐、頭暈頭痛及過敏等。

1.4 統計學方法

采用SPSS 22.0軟件進行統計分析,符合正態分布且方差齊的計量資料以均數±標準差()表示,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗;計數資料以例數(百分比)[n(%)]表示,組間比較采用χ2檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者一般資料比較

兩組患者年齡、性別、體質量指數(body mass index,BMI)、合并基礎疾病、心率、收縮壓、舒張壓等一般資料比較無統計學意義(均P>0.05),具有可比性,見表1。

表1 兩組患者一般資料比較[n(%),(]

注:BMI:體質量指數;NRS:數字評分量表

2.2 兩組患者治療前后電痛閾及溫度痛閾比較

治療前兩組患者的電痛閾及溫度痛閾組間比較無差異(均P>0.05),兩組患者接受治療后電痛閾及溫度痛閾均較治療前明顯升高(均P<0.05),且研究組患者電痛域(7.91±0.41 mA vs 7.21±0.39 mA)及溫度痛域(48.23±1.65 ℃ vs 47.01±1.55 ℃)明顯高于對照組(均P<0.05),見表2。

表2 治療前后電痛閾及溫度痛閾變化分析()

表2 治療前后電痛閾及溫度痛閾變化分析()

注:與同組治療前比較,aP<0.05

2.3 兩組患者治療前后焦慮抑郁情緒比較

治療前兩組患者HAMA 和HAMD 評分,組間比較均無統計學差異(均P>0.05)。兩組患者治療后HAMA 和HAMD 評分均較治療前明顯降低(均P<0.05),研究組患者HAMA 和HAMD 評分均明顯低于對照組(7.12±1.56 分 vs 9.89±2.08 分,8.12±2.14分 vs 10.23±2.98分,均P<0.05),見表3。

表3 治療前后焦慮抑郁情緒比較()

表3 治療前后焦慮抑郁情緒比較()

注:HAMA:漢密爾頓焦慮量表;HAMD: 漢密爾頓抑郁量表;與同組治療前比較,aP<0.05

2.4 兩組患者治療前后血清炎癥因子水平比較

治療前兩組患者血清β-EP、ACTH 及COR 水平無明顯統計學差異(均P>0.05),治療后β-EP、ACTH 及COR 水平均較治療前降低,研究組患者β-EP、ACTH 及COR 均明顯低于對照組(均P<0.05),見表4。

表4 治療前后血清炎癥因子水平比較()

表4 治療前后血清炎癥因子水平比較()

注:β-EP:β-內啡肽;ACTH:促腎上腺皮質激素;COR:皮質醇;與同組治療前比較,aP<0.05

2.5 兩組患者不良反應發生情況比較

觀察期間兩組患者發生的不良反應包括惡心嘔吐、頭暈頭痛及過敏反應等,研究組不良反應總發生率為10.00%(6/60),明顯低于對照組的25.00%(15/60)(P<0.05),見表5。

表5 不良反應發生率比較[n(%)]

3 討論

疼痛是一種主觀性較強的復雜體驗,是身體受到傷害性刺激后做出的一種保護性反應,國際普遍認可疼痛具有極為重要的警告功能[13-16]。非癌性疼痛在發病前期若不及時治療,將很有可能發展為慢性疼痛,不僅會給患者帶來疼痛的不愉悅感,還會對患者的身體造成損傷[17-19]。另外,伴隨焦慮抑郁的發生,非癌性疼痛患者的生活質量和社會適應能力均會明顯降低[20]?；诖?本研究分析了不同鎮痛模式改善慢性非癌性疼痛的療效,結果顯示采取綜合鎮痛措施治療,有助于提高慢性非癌性疼痛患者電痛閾和溫度痛閾,同時還可以改善焦慮抑郁等不良情緒,降低炎癥因子及不良反應發生率。

本研究中的綜合鎮痛措施在單純藥物治療的基礎上,結合神經電刺激,進而提高了治療效果。Miao等[21]研究發現,神經電刺激療法可有效減輕慢性頸椎病患者頸部疼痛,改善頸椎活動度及患者睡眠質量。神經電刺激療法對機體各穴位產生電刺激,釋放抑制性神經遞質,刺激人體神經末梢,使神經末梢產生一定的電流信號,以減少中樞神經元的敏化起到止痛作用,同時可降低疼痛通路中神經元的興奮性,并激活疼痛抑制機制,減少痛覺過敏,進而有利于機體的恢復,改善患者的不良情緒[22-23]。

另外,疼痛的發生與炎癥反應密切相關,炎癥的主要表現是紅、腫、熱、痛和功能障礙。紅、腫主要是由于血管擴張和通透性增加導致,熱、痛主要是由于炎性介質引發,而前列腺素是重要的炎性介質[24-27]。布洛芬可直接抑制白細胞的活化和聚集,并抑制環氧酶的生成進而抑制前列腺素的合成,由此減輕因前列腺素引起的組織充血、腫脹,降低周圍神經痛覺的敏感性,并減少炎癥介質釋放及滲出,進而減輕疼痛[28-29]。布洛芬和神經電刺激聯合應用,可起到協同作用,增強治療效果。本研究存在不足之處,如樣本量少,未深入分析神經電刺激的具體作用機制等,未來希望有大樣本、高質量的臨床研究驗證研究結論,并通過基礎實驗深入探究綜合鎮痛模式的具體作用機制。

綜上所述,布洛芬和神經電刺激聯合應用于非癌性疼痛患者,有助于提高電痛閾和溫度痛閾,同時還可改善患者焦慮抑郁等不良情緒,降低炎癥因子及不良反應發生率。