老年2型糖尿病患者合并肌少癥的發生情況調查及影響因素分析

周雅潔, 傅桂芬, 李 湘, 張艷萍, 石麗梅, 王玉棟, 田 蓉, 黃嘉欽, 曾 麟

肌少癥(sarcopenia)是與年齡相關的肌肉力量和質量下降,可增加患者跌倒、失能和死亡的風險[1]。全球范圍內老年肌少癥的發病率為14.0%～33.0%,亞洲老年肌少癥的發病率為5.5%～25.7%[2-3]。糖尿病亦與肌少癥相關,可增加2倍以上的肌少癥患病風險[4]。我國95%以上的老年糖尿病患者屬于2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)[5],是肌少癥高危人群[6]。骨骼肌作為機體葡萄糖代謝的主要場所,肌肉力量和質量的減少會加重老年T2DM患者的糖代謝紊亂[7]。目前醫務人員對住院老年T2DM患者的肌少癥問題關注不夠且缺乏統一的管理方案。本研究擬通過調查老年T2DM患者合并肌少癥發生的現狀并分析其影響因素,以期為患者的臨床管理提供科學依據。

1 對象與方法

1.1調查對象 采用便利抽樣法,選取2022年1月至6月在廣西壯族自治區人民醫院老年內分泌代謝科住院的420例老年T2DM患者作為調查對象。納入標準:(1)符合《中國老年糖尿病診療指南(2021年版)》[8]提出的老年T2DM診斷及分類標準;(2)年齡≥60歲[2];(3)意識清楚,溝通能力正常,能配合篩查評估。排除標準:(1)近期有外傷、骨折或手術史;(2)有糖尿病急性并發癥或其他急危重癥。本研究經廣西壯族自治區人民醫院倫理委員會審核批準(批號:倫理-KY-IIT-2021-04),患者均簽署知情同意書。

1.2調查方法 患者入院3 d內由調查人員收集患者的臨床資料。人口學資料通過面對面詢問患者或家屬的方式獲得,疾病相關資料通過查閱電子信息系統獲取。入院第3～5天,在患者所在病房內由調查人員進行握力和骨骼肌質量的測量并記錄。

1.2.1 分組方法 以是否合并肌少癥將患者分為肌少癥組和非肌少癥組。肌少癥診斷標準參照2019年修訂后的亞洲肌少癥診療共識(Asian Working Group for sarcopenia-2 criteria,AWGS2)[3]:以握力下降(男性<28 kg,女性<18 kg)作為肌肉力量下降的標準,以四肢骨骼肌指數(appendicular skeletal mass index,ASMI)下降(男性<7.0 kg/m2,女性<5.7 kg/m2)作為肌肉質量下降的標準,老年T2DM患者肌肉力量和質量同時下降時為合并肌少癥。

1.2.2 調查工具 (1)自設一般資料調查表。內容包括性別、年齡、民族、文化程度、居住方式、人均月收入、運動習慣、吸煙及飲酒史、體質量指數(body mass index,BMI)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2-hour plasma glucose,2hPG)、糖化血紅蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、糖尿病病程、用藥情況和合并慢性病等。運動習慣:運動頻次≥1 d/周,運動時間≥20 min/d為有運動習慣,反之為無運動習慣[9];運動頻次≥5 d/周,運動時間≥30 min/d為規律運動;有運動習慣但不滿足規律運動的患者為不規律運動[10]。(2)握力測試。使用電子握力計(香山牌EH101,廣東香山衡器集團股份有限公司)測量握力,測量時患者站直,手臂完全伸展,使出最大力擠壓握力計3 s,每只手交替2次,取最大握力值[3]。(3)肌肉質量測試。使用人體成分分析儀(TANITA BC-612,日本百利達)以多頻率生物電阻抗分析法(bioelectrical impedance analysis,BIA)采集患者的四肢骨骼肌質量(appendicular skeletal mass,ASM),計算ASMI:ASMI=ASM/身高2。

1.2.3 質量控制 嚴格按照納入和排除標準篩選患者,由經統一培訓的調查人員對患者進行調查,數據當場回收,雙人核查并整理,剔除出現邏輯錯誤的內容或缺失≥20%的資料。采用雙人法將數據錄入Excel表格。共發放資料420份,剔除無效資料38份(18份資料收集時測量中斷,8份資料的回答內容不全,9份資料的患者和家屬回答不一致,3份資料存在內容邏輯錯誤),回收有效資料382份,有效回收率為91.0%。

2 結果

2.1兩組臨床資料比較 本調查T2DM患者382例,平均年齡(70.73±7.78)歲,病程10.00(3.00,17.00)年。其中非肌少癥組290例(75.9%),肌少癥組92例(24.1%)。兩組年齡、性別、文化程度、居住方式、糖尿病病程、吸煙史、飲酒史、運動習慣、周圍神經病變、視網膜病變、慢性腎病、腦梗死、維生素D缺乏、低骨量及骨質疏松、下肢動脈病變、糖尿病足、脊椎病變、甲狀腺疾病、用藥種數、合并慢性病數量和BMI比較差異均有統計學意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.2老年T2DM患者握力及ASMI測定結果 382例老年T2DM患者中,平均握力(20.86±6.34) kg,平均ASMI(7.24±1.34) kg/m2。

2.3老年T2DM患者肌少癥影響因素的多因素分析結果 以肌少癥為因變量(是=1,否=0),將單因素分析差異具有統計學意義的自變量納入二元logistic回歸模型進行多因素分析。賦值見表2。二元logistic回歸分析結果顯示,性別、年齡、文化程度、運動習慣、糖尿病病程、BMI、周圍神經病變、低骨量及骨質疏松是老年T2DM患者合并肌少癥的影響因素(P<0.05)。見表3。

表2 自變量賦值表

表3 老年T2DM患者肌少癥影響因素的二元logistic回歸分析結果

3 討論

3.1肌少癥患病情況不容樂觀,且失能和住院的老年患者更為嚴重[2]。T2DM作為肌少癥的獨立危險因素[11],應加強住院老年T2DM患者的肌少癥篩查工作。本研究將無法配合調查的失能患者排除后,結果顯示老年T2DM合并肌少癥的發生率較高,為24.1%,亟需關注。目前,臨床并未將肌肉力量和質量的評估作為住院老年T2DM患者的常規評估內容,醫務人員對肌少癥問題的重視不夠,不利于患者的安全和預后。及時篩查住院老年T2DM患者的肌肉問題,可做到肌少癥的早發現、早治療,更好地維護患者健康。

3.2本調查結果顯示,年齡更高的老年T2DM患者合并肌少癥的發生率更高。機體隨年齡增長逐漸衰老,衰老過程中出現運動單位損失和重組、外周神經支配減弱、運動神經元減退或死亡、神經肌肉接頭變化和骨骼肌重塑能力減弱等可導致肌肉的力量和數量減少[12]。我國作為全球老年人口數最多的國家[2],肌少癥問題應得到更多的關注。本調查結果顯示,肌少癥男性患病率高于女性。但Han等[13]報道肌少癥患病率女性高于男性,而蔡雨辰等[14]報道性別與肌少癥無風險關系。性別對肌少癥影響的異質性較強[4],尚存在爭議。本調查結果顯示,BMI更高的患者,肌少癥發生率更低,這與樊倩影等[15]的研究結果相似,但與王楠等[16]發現的BMI與肌少癥呈U型相關的結論存在差別。BMI對骨骼肌的影響機制為:低BMI與老年人能量失調及蛋白質不足有關,可增加肌肉質量和力量下降的風險[17];而BMI過高時出現骨骼肌細胞的脂質異位沉積,不但直接刺激肌肉萎縮相關基因的表達引起肌肉力量和數量的下降,還誘導胰島素抵抗引起肌量的損失[18]。但本調查并未發現BMI過高對患者肌肉力量和數量的負面影響,原因可能在于納入的肥胖患者人數較少,不足以反映肥胖患者肌肉變化的整體趨勢。

3.3本調查結果顯示,老年T2DM合并肌少癥發生率在運動習慣較好的患者中較低,說明運動習慣是患者肌肉力量和質量的保護因素。運動不僅可以促進維持細胞結構和功能的相關基因表達,還可以抑制骨骼肌蛋白降解,改善肌肉收縮能力、增強肌肉耐力和維持肌肉功能[19],停止2周的規律運動足以觀察到身體生物電特性的有害改變[20]。本研究亦發現,文化程度是患者肌肉力量和質量的保護因素。有研究表明,受教育水平更高的患者更有利于選擇健康的生活方式[21]。老年人可通過進入老年大學課堂、參加醫療知識講座、觀看網絡媒體教育專欄,以及讀書和看報等方式來提高自身知識水平,護士可通過加強患者的健康教育來提高患者的知識水平[22]。護士應對患者進行肌少癥相關知識的培訓,向患者講解肌少癥的病因、發展及危害,以及肌少癥的預防、改善策略。

3.4本調查結果顯示,較長的糖尿病病程亦是老年T2DM患者合并肌少癥的危險因素。長期的高血糖狀態可升高糖尿病患者骨骼肌的氧化應激水平,誘導內質網應激并抑制葡萄糖轉運活動,增加胰島素抵抗,引起肌蛋白合成減少、分解增加,同時,代償性異化作用的增強亦引起消耗增加,引起肌肉力量和質量下降[18]。呂珊等[23]報道顯示FPG與HbA1c與老年人下肢肌肉力量相關,但與肌肉質量無明顯相關性。相反,Sugimoto等[24]研究顯示血糖控制不佳與低肌肉質量有關,但與肌肉力量的相關性不明顯。研究結果不一致的原因可能在于:(1)納入的人群、評價指標的方法存在一定的差異;(2)橫斷面研究不能反映血糖水平與肌少癥的因果關系?；谘撬脚c肌少癥存在機制上的關聯,血糖的控制有著不可忽視的作用,改善患者的血糖水平有利于緩解代謝因素對肌肉損傷的時間效應?；颊叩淖晕夜芾砟芰ρ强刂浦陵P重要[25]。

3.5糖尿病合并周圍神經病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常見的慢性并發癥,特別是病程≥10年的患者,約50%被累及[5]。本調查結果顯示,DPN是肌少癥發生的危險因素,與Yasemin等[26]的研究結果相似。DPN可引起肌肉退化,嚴重DPN患者的肌肉再生也會受到影響[27]。其機制為DPN患者的代謝和微血管損傷會損害供應周圍神經的神經內膜毛細血管,使患者感覺喪失、肌肉萎縮和肌力下降[28]。本研究還發現,低骨量及骨質疏松也是肌少癥發生的危險因素,與王楠等[16]的研究結果一致。肌肉和骨骼功能關系密切,肌肉釋放的肌因子和骨骼釋放的骨因子是這兩種組織之間進行交流的一種機制。老年T2DM患者亦常常合并低骨量及骨質疏松[5]。因此,應對患者定期體檢,及時發現神經和骨骼系統的異常,做好防范和治療工作。

綜上所述,老年T2DM患者合并肌少癥受多因素影響,應加強知識教育,改善運動習慣,做好體重管理和慢病管理等,預防和改善老年T2DM患者合并肌少癥的發生和發展。