傳統心臟起搏器轉用無導線起搏器的可行性臨床研究

郭雨龍 劉晨 郭金銳 劉可 喬宇 付明鵬 郭濤

無導線起搏是最新的心臟起搏技術，具有創傷小、恢復快等特點，僅有膠囊大小的起搏器可通過輸送裝置固定至右心室腔內，不需要制作皮下囊袋，且術后不會遺留皮下連接至心腔內的電極導線，可避免很多傳統起搏器囊袋與電極導線的并發癥。已有大規模臨床研究證實，無導線起搏器的并發癥發生率低于傳統起搏器，安全性更高[1-3]。

臨床上有些患者在植入傳統心臟起搏器后，可出現相關并發癥，需要撤除原有起搏系統。撤除起搏器后一般會選擇在對側重建新的起搏系統，然而，重建起搏系統再次發生并發癥的風險并沒有降低，甚至更高，且新建起搏系統再次發生并發癥的處理難度加大。無導線起搏器的出現給這部分患者帶來了新的臨床決策選擇，本研究探討傳統起搏器出現并發癥或需要重建更換，改用無導線起搏器的安全性和可行性。

1 對象與方法

1.1 研究對象

納入2020 年1 月至2022 年11 月在云南省阜外心血管病醫院就診，因原有傳統起搏器發生感染、電極故障或需要更換，而改用無導線起搏器的8 例患者，男性3 例，女性5 例。年齡（79.2±10.8）歲。5 例原發病為竇房結功能障礙，3 例為心房顫動伴RR 長間歇，傳統心臟起搏器植入2～13 年，平均（6.2±4.0）年。2 例植入單腔起搏器，6 例植入雙腔起搏器。超聲心動圖示左室射血分數（61.4±8.6）%，左室舒張末期內徑（46.2±4.8）mm，4 例患者存在三尖瓣中、大量反流。

4 例患者發生傳統起搏器囊袋感染，血培養均為陰性，在植入無導線起搏器前行囊袋清創及起搏系統拔除術，其中1 例原有電極完全拔除，3 例原有電極僅部分拔除，仍有心腔內殘留。1 例右室電極于鎖骨下段磨損斷裂，阻抗＞4 000 Ω，雙極起搏輸出電壓7.0 V 仍失奪獲且不能感知心室。3 例患者原有傳統起搏器脈沖發生器電量耗竭。

1.2 無導線起搏器植入術

采用美敦力無導線起搏器（型號MicraTMMC1VR01 或MicraTMAV MC1AVR1），所有操作均在導管室血管造影機透視指導下完成。穿刺右股靜脈，置入導引鋼絲，逐級擴張，若右股靜脈穿刺或置入導絲不順利則換用左股靜脈，沿導引鋼絲置入輸送裝置，應用輸送裝置將無導線起搏器送至右心室內，多體位投照（至少檢測右前斜30°、左前斜45°、正位等3 個體位）確認跨過三尖瓣到達右心室中下間隔部，造影確認與心肌貼靠情況滿意后，施加一定壓力推送輸送系統，并釋放無導線起搏器。稍微回退輸送鞘管，通過牽拉試驗證實無導線起搏器頭端勾掛滿意，且測試閾值、阻抗、感知等參數滿意后方可剪斷拉繩，若不滿意，則回收后重新定位釋放，在心腔內留存有傳統起搏器電極導線的情況下，無導線起搏器位置與原有電極導線頭端間距至少0.5 cm。整個手術過程中，靜脈推注3 000 U 肝素，輸送鞘管持續肝素鹽水沖洗。最后撤除輸送裝置，縫合傷口，加壓包扎。

1.3 隨訪情況

無導線起搏器植入術后，所有患者進行規范隨訪，記錄并發癥情況，包括血管并發癥（動靜脈瘺、假性動脈瘤、股靜脈血栓形成），無導線起搏器并發癥（無導線起搏器脫位/微脫位、工作故障），心包并發癥（新發心包積液、心包填塞），感染并發癥（新發敗血癥、感染性心內膜炎）。

2 結果

8 例患者均選擇右室低位間隔部新植入無導線起搏器，撤除或廢用原有傳統起搏器。5 例患者植入無導線起搏器MicraTMMC1VR01（起搏模式VVI），3 例植入MicraTMAV MC1AVR1（起搏模式VDD）。右室電極阻抗（896.2±398.8）Ω，脈寬0.4 ms 時右室電極閾值（0.61±0.18）V，R 波感知振幅（10.12±5.25）mV。

無導線起搏器植入術后，患者隨訪2～17 個月，中位時間為8.5 個月。8 例患者隨訪至術后1 個月時，未出現血管、無導線起搏器、心包及感染并發癥。隨訪至術后1 年時，患者仍未發生血管、無導線起搏器及感染并發癥，但有1 例患者發生慢性心包填塞。該患者為56 歲女性，原有傳統起搏器系統囊袋感染，取出脈沖發生器及囊袋，清創治療后感染好轉，傷口愈合，但心腔內仍遺留傳統起搏器電極。植入無導線起搏器1 年后隨訪發現，患者存在大量心包積液，無導線起搏器參數正常（右室電極阻抗680 Ω、脈寬0.4 ms 時右室電極閾值0.63 V，R 波感知振幅7.0 mV），經檢查考慮為原有傳統起搏器右心室電極慢性穿孔，行傳統起搏器電極導線徹底拔除及心包引流后病情好轉，無導線起搏器可繼續正常工作。圖1 為該患者治療過程中影像學的變化情況。

圖1 1例傳統心臟起搏器轉用無導線起搏器發生慢性心包填塞患者的影像學資料

3 討論

心臟起搏自1958 年首次應用于臨床，迄今已有60 多年歷史，是嚴重心動過緩不可替代的關鍵治療技術。傳統心臟起搏器由脈沖發生器與相連的電極導線組成，電極導線一般通過鎖骨下靜脈/腋靜脈穿刺植入心腔內，電極導線尾端連接至脈沖發生器并埋置在皮下囊袋中。囊袋及電極導線相關的并發癥是傳統起搏器不可忽視的問題。文獻報道傳統心臟起搏器感染發生率為1.61%～2.41%，心臟三腔起搏器及埋藏式心律轉復除顫器的感染風險較單腔和雙腔起搏器高，且電極不易拔除[4-6]。對于已經發生囊袋感染或電極損傷的患者，多數情況下需要重置新的電極導線及脈沖發生器，但會帶來新的并發癥風險，處理尤為困難。

無導線起搏器是最新的心臟起搏技術，不會遺留連接至皮下的電極導線，因此也不需要皮下囊袋，在囊袋及電極方面均有更高的安全性，避免了部分傳統起搏器的并發癥，且植入技術易于學習掌握[7-9]。國際上現有的無導線起搏器主要有2 種固定方式：頭端呈“爪”型的鉤爪式固定，如本研究中使用的Micra 系列；頭端呈“螺旋”型的類傳統主動式固定，如Nanostim 系列?，F一般認為前者的心臟穿孔風險可能低于后者[10]。

本研究中4 例（50%）為傳統起搏器感染轉用無導線起搏器，其中1 例原有電極導線完全拔除，而另外3 例電極導線仍遺留在心腔內，術后隨訪未再出現新發感染及起搏系統故障，但有1 例發生了遠期的慢性心包填塞，考慮與原有傳統電極導線慢性穿孔相關，并非無導線起搏器引起，行囊袋清創及規范換藥后感染好轉。當時為了降低風險未完全拔除原有電極導線，后續隨訪中也未發生感染或囊袋傷口破潰等情況，直至發現慢性心包填塞才完全拔除原有傳統電極導線。此結果提示，對于心腔內遺留有電極導線的患者，存在一定遠期心包并發癥的風險，可能與心腔內多次手術操作相關的心肌損傷有關，需要慎重對待，密切隨訪。在擬采取傳統起搏器轉用無導線起搏器治療策略時，這類患者一般心臟情況都比較復雜，需要注意與患者充分溝通、知情告知，強調患者參與治療決策的選擇討論，患者的意愿尤其重要。

總之，對于傳統起搏器出現囊袋及電極導線相關并發癥或電池耗竭的患者，傳統心臟起搏器轉用無導線起搏器的治療策略是可行的，能夠在一定程度上避免后續新發的囊袋及電極導線相關并發癥，可能給患者帶來更好的預后。由于本研究例數較少，僅為臨床觀察性研究，觀測指標并不完全，結論說服力有限。