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低溫環境下創傷救治決策分析

2024-03-01 13:15王家賓劉冬霞張勝良
創傷外科雜志 2024年2期
關鍵詞:傷員體溫保溫

王家賓,李 青,劉冬霞,姜 倩,張勝良

1.解放軍63600部隊醫院急診科,蘭州 732750; 2.解放軍63600部隊醫院呼吸內科,蘭州 732750; 3.解放軍63600部隊醫院婦產科,蘭州 732750

低溫環境作為特殊的戰場環境,傷員保溫是關系到傷員能否存活的決定性因素。創傷時隨著熱量喪失及休克出現,加之所處的低溫環境或機體維持正常體溫的能力下降[1],傷員易出現自發性低體溫。低體溫與低溫環境暴露、損傷嚴重程度、全身性休克和復蘇等有關,最高發生率可達66%[2],而低體溫、酸中毒和凝血功能障礙構成創傷傷員的“致命三聯征”,其發生率可達6%[3]。因此,戰創傷救治的預防理念中,早期實施有效的保溫與復溫,以及低溫環境下合理實施戰傷救治尤為重要。

1 低溫環境與低體溫

1.1低溫環境 環境溫度低于18℃可視為低溫環境,高原寒區、冰川凍土、海水浸泡、寒冷多風的沙漠等均為低溫環境類型[4]。低溫環境對人體的神經、心血管、血液、呼吸、運動、泌尿等系統以及代謝等均有較大影響,可加重原有創傷。體熱一般通過輻射、傳導、蒸發、對流等形式或途徑丟失,遇創傷時體熱丟失速度增加,而當存在大量失血、冷環境暴露、嚴重創傷等因素時,創傷傷員體溫則會進一步降低,而施救人員在低溫環境下反應速度、運動及操作能力下降,其生理功能發揮受到影響,作業效率降低,進而影響救治工作的開展。

1.2低體溫

1.2.1產生機制:低溫環境下人體利用生物學機制和非生物學機制來發熱御寒,其生物學機制包括增加產熱(寒戰)和減少散熱(血管收縮)。其中,寒戰是一種通過增加機體產熱以抵消額外散熱的生物防御機制,由交感神經激發肌肉不隨意運動,通過促進代謝增加產熱,當御寒機制衰竭時,引發機體冷損傷;而非寒戰機制由交感神經引發釋放去甲腎上腺素,激活脂肪酶,使脂肪或甘油分解釋放產熱,導致體溫變化。戰創傷低體溫機制:(1)休克代償學說:當創傷致低血壓,低氧血癥和腦缺血等發生時,體溫調定點下移,寒戰等產熱活動受到抑制[5];(2)代謝衰竭假說:創傷后機體代謝向無氧代謝轉變,導致產熱能力顯著降低,熱量產生難以維持體溫[6],導致機體體溫下降。

1.2.2低體溫院前發生率及結局影響:低體溫是戰創傷死亡的獨立危險因素,中、重度低體溫傷員的病死率增加3倍[7]。據統計,多發傷傷員核心體溫<32 ℃時,病死率增加100%,ISS>15分的傷員低體溫發生率高達27.2%[3]。李博等[8]研究中急診創傷低體溫的發生率為45.7%。體溫降至32.8 ℃時,凝血因子Ⅳ可降低33%,而當體溫<32 ℃,合并酸中毒、凝血障礙時,傷員的病死率達21%[9]。另研究報道-25 ℃條件下實施操作,13 min手指出現麻木、操作不靈活,25 min失去包扎等搶救能力[10],核心體溫<35 ℃時,創傷傷員病死率為25.5%,<32 ℃時病死率達39.0%[11]。

1.2.3分級:體溫調節系統由溫度感受器、體溫調節中樞及效應器三部分組成,在下丘腦體溫調節中樞的控制下,實現人體產熱和散熱過程的動態平衡,維持核心體溫在37 ℃左右。低體溫指體核溫度低于35 ℃。而創傷后低體溫指繼發于嚴重創傷后的體溫過低,借鑒美國高級創傷生命支持指南中提出的體溫<36 ℃為低體溫[12],并結合美國荒野醫學協會“冷卡”簡易評估法[13],制定創傷性低體溫分級、典型癥狀和主要保溫復溫方式(表1)。從表1可以看出,創傷性低體溫與非創傷性低體溫的分級不同,意識、心率、呼吸等體征隨著體溫降低而變化,相應的主要保溫復溫方式有所不同。需要注意,寒戰出現時加速氧耗使病情不穩定[14],而當寒戰無法形成,冷卻過程可能會很迅速。

表1 創傷性低體溫分級、典型癥狀和主要保溫復溫方式

2 低溫對創傷救治的不良影響

2.1環境暴露下的冷損傷 寒區凍傷發病率為35.6%[15],冷損傷常見部位為耳、鼻、臉頰、下巴、手指和腳趾。低溫環境下,機體產生冷過敏、慢性潰瘍、血管痙攣、局限性骨關節炎和慢性疼痛,以及皮膚血管收縮引起局部感覺遲鈍、疼痛,進而影響精細化作業能力[16]。正常作業不要在受傷部位摩擦或涂抹冰雪,或使用熱源進行復溫,因為凍傷通常導致組織麻木、皮膚感覺及意識改變,適當的溫度控制對于避免二次損傷至關重要[17],且冷暴露可迅速出現休克,進而降低抵抗力,往往感覺不到凍傷的發生。

2.2對創傷救治的影響 低溫環境下的創傷救治按大出血止血、氣道管理、呼吸支持、循環維持、低溫治療的順序進行處置,且血氣分析、凝血功能和酸堿度等檢測結果與實際不一致,應動態監測變化趨勢[18]。(1)大出血止血:低體溫是創傷性凝血病的獨立危險因素,隨著溫度的降低,血小板及凝血相關酶出現異常,而酸中毒又延長了血栓形成時間并降低血栓強度[19],使凝血功能障礙出現得更早、病情更重?;诖蟪鲅窃呵皯饌深A防性傷死的首要原因,且止血是維持傷員體溫的最佳方法[20],因此戰傷止血技術尤為重要。(2)氣道管理+呼吸支持:寒冷環境下氣道呈現高應激反應,呼吸道纖毛運動顯著減弱,分泌物及黏稠度增加,呼吸中樞興奮性降低。而低體溫致口周及頜面部痙攣僵硬,應使用可視喉鏡等輔助高級氣道建立[18],且做好防霧化措施。選用適用冷環境的器材時,盡量不選用聲門上氣道工具,而低體溫及外周血管收縮進而影響指端血氧飽和度的監測,可利用呼氣末二氧化碳(PETCO2)監測,且控制呼吸時設置通氣頻率為正常者的一半,以免過度通氣。(3)循環維持:低體溫可致心率減慢,心肌收縮力下降、心肌缺氧、心律失常,甚至心臟停搏。低體溫致外周血管收縮,同時施救人員手指靈活度下降,使得外周靜脈開放建立困難,應采用骨髓輸液實施損害控制性復蘇。(4)低體溫可致胃腸蠕動減弱減慢或功能紊亂,使得返流誤吸風險增加,應充分使用超聲評估胃內容量,當無法確定時,均應視傷員為飽胃狀態,通過個性化評估建立安全氣道。

3 體溫管理決策

3.1處置原則 (1)低溫環境中的創傷傷員都應被懷疑患有低體溫癥,應立即使其脫離低溫環境,積極采取預見性復溫措施,把預防低體溫作為常規處理[5]。(2)給予預防性保溫措施,或及時給予保溫復溫處理,防止傳導性熱量丟失和體溫繼續下降。救治過程中減少搬動,避免誘發室顫,檢傷時避免過度干預致體熱丟失。(3)體溫<30 ℃時,傷員呈現肢體僵硬、發紺、瞳孔固定、無可見胸廓起伏等類似死亡的臨床表現,若有規律的心電節律,應視為生命體征尚存,禁忌胸外按壓,以免觸發室顫,而當脈搏無法測得時,在核心溫度未恢復35 ℃前,不應中斷或終止心肺復蘇[18]。(4)同時關注傷員和施救人員防寒保暖,對凍傷肢體進行物理保護,酌情使用抗生素,復溫時避免二次損傷,加強凝血功能的監測與管理、呼吸與循環功能支持,積極穩定內環境和防治酸中毒[7]。

3.2預防措施 低體溫應以預防為首要,預防體溫進一步降低至關重要,重癥傷員在院外的所有治療階段應進行早期主動復溫[20]??茖W開展寒冷環境下的體能、靜止、冷水浸泡等冷習服訓練,來延長機體在冷環境中的暴露時間[21],增強御寒抗凍能力,適時增減、更換衣物,做好對肢端麻木現象識別。針對氣溫、風速、濕度、海拔高度等環境因素,以及疲勞、著裝、防寒意識、吸煙飲酒習慣、年齡等個體因素,對應做好冷損傷易感因素的預防性工作。美軍強調傷員在脫離火線階段就開始有效的保溫和復溫處置[4],且主動預防的保溫效果優于被動預防[7]。創傷傷員即使體溫正常,也應積極改善環境溫度,以減少傷員的輻射散熱。

3.2.1危險因素識別:創傷性低體溫發生的危險因素涉及創傷相關因素、急救現場環境因素、醫源性因素、傷員個體生理因素及其他五個方面。其中,創傷相關因素中損傷嚴重程度[22]被認為是低體溫發生的重要危險因素,損傷部位、類型為低體溫促進因子;衣物潮濕、環境溫度及暴露時間均是低體溫重要影響因素[1],例如濕衣服使熱量丟失增加5倍,冷水浸泡增加25倍,而較強風力被視為低體溫的輔助誘因[23];醫源性因素涉及復蘇液體溫度[24]、速度和藥物使用情況,而院前插管為院前低體溫發生的獨立危險因素;傷員個體生理因素涉及老齡、可疑內科疾病以及能力攝入不足和體能消耗。

3.2.2監測手段

創傷傷員由于創傷環境復雜、創傷部位的不確定性,且臨床低體溫風險評估工具特異性不足,很難快速、準確掌握真實的體溫情況。因食管下段溫度、血液循環溫度、膀胱溫度、直腸溫度、陰道溫度、咽喉溫度和鼓膜溫度與腦溫最為接近,統稱為核心溫度,可作為判斷低體溫程度的金標準[7]。中國醫師協會急診醫師分會等共識[25]建議首選直腸或膀胱溫度監測,額溫計易受環境干擾,國外臨床推薦和廣泛使用耳溫計,操作方便且準確性高;食管內溫度測量因不易操作,適用于氣管插管傷員;另直腸和膀胱的溫度滯后于核心溫度且難以測量[13];而鼓膜檢測的變異性較高。戰現場或院前階段,可于核心溫度測量之前,通過意識、運動、寒顫、警覺等指標評估傷員[13],對照體溫分級的不同體征進行識別、評估,預判其核心溫度及體溫變化趨勢。

3.3治療

3.3.1藥物治療:有針對性的溫度管理與寒顫有關,寒顫處理期間使用的藥理學治療方法,需注意鎮靜程度和血流動力學效應,避免過度鎮靜。阿片類鎮痛藥鹽酸哌替啶可使寒顫閾值下降1.3~6.1 ℃,而鎮靜劑咪達唑侖和丙泊酚可使寒顫閾值下降0.7~2.0 ℃。當寒顫控制不理想時,可以加用神經肌肉阻滯劑等藥物[26]。凍傷部位復溫后藥物應用涉及抗炎治療、溶栓抗凝治療、血管擴張劑等[27]。其中,非甾體類抗炎藥被認為是治療冷損傷的有效藥物,通過抑制腦中環氧合酶介導的前列腺素的合成來阻斷內源性熱源,下丘腦體溫調定點升高,進而周圍血管舒張。建議輸注應用東莨菪堿、銀杏葉等藥物改善微循環,對有感染風險的傷員可預防使用抗生素,且重癥低溫傷員保溫應優于復溫,需注意所用藥物的不良反應,以及機體代謝下降,藥物應減量和給藥間隔時間需延長。

3.3.2非藥物治療:各醫療機構復溫管理模式比較單一,缺乏規范化、系統化的復溫檢測設備,使用能力不足[28],管理流程及復溫效果不佳[29]。(1)被動復溫可減少對流、傳導和輻射的熱量損失,去除濕衣物,做好隔涼保暖工作,置傷員于>21 ℃的環境溫度。保溫毯適用于輕度低體溫傷員,可以防止體溫繼續變冷[30],被動復溫速度應為0.5~2 ℃/h,皮膚溫度對寒戰的控制有20%的影響,采取保暖衣被等動措施防止熱量的快速流失,依靠傷員自身的體表復溫[31]。(2)主動復溫是將外部熱量轉入機體,如紅外線燈照射、體外加溫毯為主動外部復溫方式,適用于中度低溫傷員;靜脈輸液輸血加溫、體腔洗液加溫、吸入氣加溫濕化、體外循環復溫、血液濾過、體外膜肺氧合等均為主動核心復溫技術[18],適用于重度低溫傷員。其中,預防性加溫輸液收效顯著,選擇稍遠離心臟的通路,避免誘發室顫,建議液體復溫應至少高于37.8 ℃,且低于42 ℃;氣道加溫方式提升復溫的速度較慢,而水浴復溫法的速度較快,但容易引起體溫后降(核心體溫繼發降低1~2 ℃)[13-14],可結合兩種方法,用以解決機體復溫時體溫后降的問題[29]。主動外部復溫可減少寒戰,使體溫后降惡化,隨著外周血管舒張和四肢血液的冷卻,導致進一步體溫后降[32],而心室顫動是低溫治療與復溫過程中最致命的心律失常,核心溫度<32 ℃時,其發生率明顯增加[33]。

綜上,重視低體溫的不良影響,強化人員防范意識,通過加強人員低溫環境下的冷習服及相關知識普及,并通過保溫復溫裝備的配置來提升預防性工作,結合人員自救互救能力的提升,以及訓練有素的醫護治療團隊的培養,來提高院前低溫環境下整體戰傷救治水平。

作者貢獻聲明:王家賓、張勝良:文章撰寫;李青、劉冬霞:資料收集、文章修改;姜倩:文獻檢索

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