體外膜氧合聯合oXiris-CRRT、俯臥位通氣支持救治氯硅烷吸入性中毒導致急性呼吸窘迫綜合征危重癥患者1例報告

王睿 任禹澄 李穎 通耀威 周旺濤 鄧雪飛 宋云林

氯硅烷在工業上多用作單晶硅、多晶硅原料、硅酮化合物制造等,其可與水結合生成硅酸和氯化氫(為劇烈刺激性氣體), 接觸后會對人體的皮膚產生強烈的刺激,吸入呼吸道后,對氣道黏膜產生刺激和燒灼作用,引起炎性改變,輕者表現為化學性支氣管炎;較重者表現為化學性支氣管肺炎、間質性肺水腫,嚴重者可引起肺炎、肺泡性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),并可能刺激迷走神經引起反射性心臟驟停而猝死[1]。ARDS以急性低氧性呼吸衰竭為特征,胸部影像學常顯示為肺部的雙側浸潤影[2],在一項對50個國家459個重癥監護室進行的前瞻性國際研究中,ARDS占重癥監護室總入院人數的10.4%,在過去的二十年里,ARDS的住院死亡率一直很高,約為40%[3],目前,體外生命支持在重度ARDS患者中的應用越來越多,最終目的是保護受損肺,以達到改善氧合的目的[4],體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是在機體系統器官衰竭的情況下代償肺和/或心臟的功能,其中靜脈-靜脈(veno-venous,V-V)ECMO適用于常規藥物治療和機械通氣難治性原發性呼吸衰竭,其主要目標是通過肺保護性通氣促進肺休息,目前強有力的證據[5,6]表明,與常規機械通氣支持相比,早期采用ECMO治療可降低90天死亡率,減小治療的失敗率。由于ARDS的病理生理涉及多種機制的相互作用,包括免疫細胞浸潤、細胞因子風暴、肺泡-毛細血管屏障破壞、細胞凋亡和纖維化的發生[7],通過細胞因子的吸附清除,或許可改善ARDS的細胞因子風暴,從而改善疾病預后,oXiris是基于AN69膜的新型迭代產品,通過用多層線性結構的聚乙烯亞胺陽離子聚合物修飾表面,具有良好的細胞因子和內毒素的吸附功能[8],由于oXiris柱內特殊的肝素包被設計,對于出血風險增加的患者[Nunez J.I.等[9]在體外生命支持組織注冊中心數據分析表明,V-V ECMO最常見的出血事件發生是插管出血(15.5%)和手術部位出血(9.6%),內科出血占18.7%,卒中占6.4%,顱內出血比缺血性卒中更普遍(分別為4.5%和1.9%)],oXiris無需抗凝即可使用[10],除ECMO、細胞因子吸附清除外,在ARDS既往治療中,俯臥位通氣已使用多年,其被推薦用于接受鎮靜有創機械通氣的中、重度ARDS患者,目前被認為是治療重度ARDS患者最有效的策略之一[11]。

目前,尚未見國內報道氯硅烷吸入性中毒致重度ARDS及救治的病例,本文將報道1例通過ECMO聯合oXiris-CRRT及俯臥位通氣成功救治氯硅烷吸入性中毒引起的ARDS危重癥患者。這將為今后相關吸入性氣體中毒引起的重度ARDS病例救治提供參考方案。

病例資料

患者,男,42歲,2023年5月4日因“刺激性氣體中毒6小時”,入住新疆醫科大學第一附屬醫院急診搶救室,請ICU會診后,于5月5日00:45轉入ICU重癥監護治療?；颊哂?月4日17時,在化工廠作業時,意外遭遇輸送氯硅烷管道爆炸泄露,因特殊原因未及時脫離現場,導致短時間內吸入大量刺激性氣體氯硅烷,隨后患者出現咳嗽、咳痰、胸悶、氣短等不適,無惡心、嘔吐。前往吉木薩爾縣人民醫院就診,完善肺部CT(見圖1),提示:雙側胸廓對稱,縱隔內大血管顯示清晰,各主支氣管開口通暢,雙側胸腔未見異常,雙肺紋理清楚,雙肺見多發斑片狀、云絮狀影。診斷建議:雙肺肺炎;結合臨床考慮吸入性肺炎。病程中,神志清,精神欠佳,大小便正常。入院查體:T:37.5℃,P:81次/分,R:25次/分,BP:120/80mmHg,SpO2:90%?；颊呱裰厩宄?給予面罩吸氧(氧流量3L/min),全身皮膚鞏膜無黃染,淺表淋巴結無腫大。頸軟,氣管居中,甲狀腺不大。胸骨無壓痛。呼吸稍快,雙肺呼吸音粗,可聞及滿肺濕啰音,HR 81次/min,律齊,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹部未見膨隆,質軟,無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未及,肝腎區無叩痛,未聞及血管雜音。四肢活動自如,雙下肢無水腫。入院相關指標:①血常規:WBC:32.12×109/L;NE%:96.10%。②急診炎癥因子組合:PCT:5.68ng/mL;IL-6:2395pg/mL;CRP:18.9mg/L。③動脈血氣分析:pH:7.36;PCO2:33mmHg;PO2:67mmHg;BE:-6mmol/L;P/F:203%。胸部攝片提示(圖2):雙肺彌漫滲出性改變。入院診斷:化學制劑、氣體、煙霧和蒸氣引起的其他急性和亞急性呼吸性情況;吸入性肺炎;急性呼吸窘迫綜合征;急性呼吸衰竭?；颊咿D入ICU后,不吸氧狀態下,指脈氧飽和度可降至85%,查動脈血氣分析:pH:7.29;PCO2:44mmHg;PO2:36mmHg;BE:-5.3mmol/L;P/F:80%(此患者明確診斷為重度ARDS)。故將面罩吸氧(6L/min)更換為高流量吸氧(氧濃度100%),患者指脈氧飽和度可升至95%,但患者仍存在呼吸費力、喘憋,呼吸頻率可達30次/分,呼吸窘迫,可自主咳出血性痰。給予清醒俯臥位通氣,氧合未見明顯改善,于5月5日凌晨1:55在B超引導下采用Seldinger方法經皮穿刺右側股靜脈及右側頸內靜脈置入ECMO靜脈導管,行清醒V-V ECMO,轉速3500轉/分,血流量4L/分左右,使用肝素抗凝(肝素泵速為3～5mL/h,控制ACT在155～174s)?；颊咧该}氧飽和度升至100%,動脈血氣分析:pH:7.24;PCO2:45mmHg;PO2:77mmHg;BE:-7.9mmol/L;P/F:157%。復查胸片(圖3)。因全身炎癥反應較重,于3:20在B超引導下采用Seldinger方法經皮穿刺左側股靜脈,置入雙腔靜脈導管,連接CRRT(模式為CVVHDF,抗凝為枸櫞酸鈉),使用oXiris膜行炎癥因子清除(共計62小時)。同時給予俯臥位通氣,促進痰液引流,患者于8:00左右持續煩躁,體位變化至ECMO血流量不穩定,氧合進行性下降,言語安撫效果欠佳,于9:10分給予氣管插管機械通氣,插管深度23cm,給予BIBAP模式:FiO2%:50%;PEEP:10cmH2O;PASB:12cmH2O;Pinsp:22cmH2O。鎮靜狀態,指脈氧飽和度可升至100%,查動脈血氣分析:pH:7.46;PCO2:29mmHg;PO2:125mmHg;BE:-2.2mmol/L;P/F:250%。繼續間斷給予俯臥位通氣(每日12小時),T:37.0℃,P:75次/分,R:16次/分,BP:102/60mmHg,ECMO血流量略有搏動,血壓偏低,床旁超聲提示有效循環血量欠佳,給予補膠體擴容,予以多巴胺3ug/kg/min升壓,維持循環穩定,復查血常規及急診炎癥因子組合:①血常規:WBC:31.98×109/L;NE%:96.4%。②急診炎癥因子組合:PCT:6.68ng/mL;IL-6:371pg/mL;CRP:22.2mg/L。結合胸片肺部改變,同時留置左側中心靜脈穿刺置管、V-V ECMO穿刺置管、氣管插管,感染風險高,留取相關培養,給予哌拉西林鈉他唑巴坦鈉4.5g q8h預防感染,動態復查血氣分析,同時給予甲強龍80mg q12h連續三天靜點。因患者痰液較多,于5月7日行經氣管鏡肺泡灌洗診療術,鏡下可見患者氣管黏膜充血水腫、炎性滲出(因設備條件受限,未留取鏡下圖片)。于5月8日、11日、14日多次復查胸片,(如圖4)所示;于5月16日外出行胸部CT檢查,(如圖5)所示。治療期間,僅有輕度皮下淤血,未見其他明顯出血并發癥。于5月11日ECMO順利下機,經后續減鎮靜、床旁康復鍛煉,5月19日脫機拔管,5月26日轉往呼吸內科普通病房。

圖1 肺部CT:雙肺見多發斑片狀、云絮狀影

圖2 胸片:雙肺彌漫滲出性改變

圖3 胸片:雙肺彌漫滲出性改變

圖4 胸片:雙肺彌漫滲出性改變(較前吸收),雙肺紋理增多

討 論

ARDS可由吸入性損傷、肺炎、誤吸、外傷、胰腺炎、燒傷、藥物過量、多次輸血或休克等易感危險因素誘發,導致一系列失調的炎癥反應和細胞因子的激活[2],肺泡上皮-內皮屏障的損傷可直接發生于肺損傷(肺上皮的原發性損傷),或間接發生于肺外損傷(全身炎癥導致血管內皮的原發性損傷)[12]。

在過去,ECMO僅用于難治性低氧血癥的患者,現今,除能夠挽救對常規治療無反應的嚴重氣體交換障礙的患者外,它在重癥醫學科已逐步用于重度ARDS患者的治療,ECMO挽救嚴重ARDS肺損傷的試驗[4]表明,ECMO的主要益處是通過改善呼吸機誘導的肺損傷,ECMO還有其它許多有益的效果:①減少低氧血癥可減少組織缺氧,從而減少器官功能障礙,包括神經認知后遺癥。②可減少呼吸性酸中毒和右心室后負荷,從而增加心輸出量。③可以通過改善血氣從而減少呼吸驅動,來減少膈肌損傷。

目前的證據[11,13]顯示,對于中/重度ARDS患者給予肺保護性通氣的同時,給予至少12小時的俯臥位通氣治療,患者在降低死亡率方面可能獲得實質性的益處,與仰臥位相比,俯臥位使氣體/組織比更加均勻,這在正常受試者和ARDS患者中都有發生。針對ARDS患者采用俯臥位的主要原因是可以改善氧合以及降低死亡率,由于在俯臥位時,患者的肺部擁有更好的整體通氣/血流匹配,這往往會使動脈血氣顯著改善,而死亡率的降低主要歸因于非依賴性肺區域的過度擴張較少,依賴性肺區域的周期性打開和關閉較少[14]。

細胞因子風暴是ARDS發生發展的重要因素,Zhang等人[15]的研究發現,在使用oXiris過濾器治療期間,可使過度表達的細胞因子水平降低,血流動力學狀態趨于穩定,器官功能得到改善,同時多項國內外研究[16-20]也表明對血流動力學不穩定患者行oXiris-CRRT治療后,其血流動力學有明顯改善。

在本案例中,患者氣管插管接呼吸機輔助通氣14天;V-V ECMO支持6天;oXiris-CRRT治療62小時;間斷俯臥位通氣10天(每日12小時),經聯合治療后,氧合及肺功能明顯好轉,加強床旁康復鍛煉后轉往普通病房進一步治療,并進行密切隨訪,目前患者除遺留咽喉部不適感外,未見其他明顯不適癥狀,已回歸正常生活。針對此類特殊化學物質吸入所致ARDS,應及早就醫,盡早評估病情嚴重程度,制定適宜治療方案,改善預后,降低死亡率。