星狀神經節阻滯聯合嗎啡對晚期癌癥患者癌痛及抗腫瘤因子水平的影響

樊浩然 姜巧麗

癌癥是危害人類生命健康的主要疾病之一,發病后不僅可對原發臟器功能造成損害,一旦治療不及時,腫瘤細胞還可向周圍擴散或轉移,引起多器官功能障礙,威脅患者生命[1-2]。目前,由于多數癌癥的早期癥狀無特異性,加之臨床未能開展大規模的篩查工作,導致部分患者確診時已進展至晚期,錯失最佳救治時機。目前,晚期癌癥的治療多以放化療為主,以求最大程度抑制腫瘤的進展及擴散,延長患者生存時間。但晚期癌癥的治療不僅在于抑制腫瘤進展,還需兼顧腫瘤相關并發癥的治療,如癌性疼痛,以改善生存質量[3-4]。嗎啡為當前常用鎮痛藥物,可直接作用于中樞神經系統,阻止疼痛信號的傳導,減輕疼痛對患者生活的影響。但單用嗎啡效果有限,增加劑量則擔心加重腎臟負擔。星狀神經節阻滯則是一種微創鎮痛技術,具有操作簡單、成功率高等特點,通過局部注入麻醉藥物,可阻滯多處交感神經,影響痛覺信號傳遞,從而緩解疼痛癥狀[5-6]。鑒于此,本研究旨在分析星狀神經節阻滯聯合嗎啡在晚期癌癥中的應用效果。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年6月至2022年6月我院收治的晚期癌癥患者84例,按隨機數字表法分為2組,各42例。經醫學倫理委員會批準。對照組男性24例,女性18例;年齡52～76歲,平均年齡(63.89±4.25)歲;體質量指數(BMI)18～27 kg/m2,平均BMI(23.78±1.43)kg/m2;腫瘤類型:16例胃癌,11例肺癌,8例肝癌,7例其他;視覺模擬評分法(VAS)評分4～8分,平均VAS評分(6.25±0.75)分。觀察組男性26例,女性16例;年齡51～77歲,平均年齡(63.93±4.28)歲;BMI 18～27 kg/m2,平均BMI(23.82±1.46)kg/m2;腫瘤類型:17例胃癌,10例肺癌,9例肝癌,6例其他;VAS 評分4～8分,平均VAS評分(6.28±0.78)分。2組一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 入選標準

納入標準:均經病理確診為晚期癌癥;伴有癌性疼痛,且VAS評分≥4分;認知功能正常;預計生存期≥3個月;患者及家屬知情同意。排除標準:肝腎衰竭;合并急性心腦血管疾病;存在鎮痛藥物依賴史。

1.3 方法

對照組口服嗎啡治療:5 mg/次,4 h給藥1次,若用藥后VAS評分2～3分,則下次用藥維持原劑量,若VAS評分4～6分則增加25%藥物劑量,VAS 7～10分則增加50%藥物劑量;次日總固定量=前24 h總固定量+前日總滴定量;持續用藥至VAS控制在0～3分,且1 d爆發痛不超過2次。觀察組加用星狀神經節阻滯治療:嗎啡用法用量同對照組,之后取患者仰臥位,指導頭轉向對側,常規消毒后,用7號穿刺頭穿刺胸鎖乳突肌后緣與頸外靜脈的交界點,待針頭觸及第6頸椎橫突時需移出少許,之后按45°傾斜向第7頸椎橫突方向前進0.5～1 cm,回收無血后,注入8 ml的0.6%鹽酸利多卡因。2組均治療30 d后評價。

1.4 觀察指標

(1)疼痛評分:治療前及治療15 d、30 d后,2組均以VAS評分評價疼痛情況,0～10分,由患者自評,得分越低越好。(2)嗎啡使用量:比較2組治療15 d、30 d后嗎啡使用量變化。(3)自我效能感:治療前及治療30 d后,2組均以慢性疼痛自我效能感量表(CPSS)評價患者自我效能感,共包括疼痛自我效能感(PSE)、功能性自我效能感(FSE)、應對方式自我效能(CSE)3個部分,每項總分100分,得分越高越好。(4)抗腫瘤因子水平:治療前與治療30 d后,采集2組3 ml靜脈血,取得血清后,以酶聯免疫吸附法測定干擾素-γ(IFN-γ)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。(5)疼痛因子水平:治療前及治療30 d后,2組均采集3 ml空腹血,離心處理后,以全自動分析儀測定前列素E2(PGE2)、5-羥色胺(5-HT)、P物質(SP)水平變化。(6)不良反應:惡心、嘔吐、便秘等。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 疼痛評分及嗎啡使用量

觀察組治療15、30 d時VAS評分及嗎啡使用量均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組疼痛評分及嗎啡使用量對比

2.2 自我效能感

觀察組治療后PSE評分、FSE評分及CSE評分均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組自我效能感對比分)

2.3 抗腫瘤因子及疼痛因子水平

觀察組治療后IFN-γ、TNF-α高于對照組,PGE2、5-HT、SP低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組抗腫瘤因子及疼痛因子水平對比

2.4 不良反應

對照組出現3例惡心,3例嘔吐,2例便秘,發生率為19.05%(8/42);觀察組出現1例惡心,2例嘔吐,1例便秘,發生率為9.52%(4/42)。2組不良反應相比,差異無統計學意義(χ2=1.556,P=0.212)。

3 討論

癌癥發病復雜,臨床認為可涉及遺傳、原癌基因激活、生物因素、物理因素等多個方面,在多種因素的長期作用下,則可促使正常細胞周期紊亂,并出現不可控的增殖,最終形成癌組織[7-9]。而癌癥進展過程中不僅可引起機體器官組織功能障礙,還可引起多種并發癥,其中又以癌性疼痛最為常見。癌性疼痛的發生不僅影響日常生活及睡眠,久之還可加重心理負擔,影響抗癌治療的進行,縮短患者生存時間[10-12]。因此,及時開展針對性鎮痛治療對改善患者生存質量尤為重要。

嗎啡為當前癌痛患者首選用藥,其屬于阿片類藥物,通過與阿片受體產生相互作用,從而抑制大腦皮質痛覺區,阻斷疼痛信號的傳遞,從而產生強效鎮痛作用,有助于緩解疼痛對患者生活的影響,減輕患者痛苦[13]。同時,依據患者用藥的鎮痛效果進行藥物劑量的調整,可不斷強化鎮痛作用,幫助患者緩解癌痛癥狀。但部分患者即使增加藥物劑量仍存在較強疼痛,不斷增加劑量會增加腎臟負擔,使得不良反應風險升高。PGE2、5-HT、SP則為常見的疼痛因子,癌痛患者體內該類因子可大量釋放,從而引起不同程度疼痛,加重身心負擔。本研究觀察組治療15 d、30 d時VAS評分及嗎啡使用量低于對照組,治療后PSE評分、FSE評分及CSE評分、IFN-γ、TNF-α均高于對照組,治療后PGE2、5-HT、SP低于對照組,2組不良反應相比無差異;提示星狀神經節阻滯聯合嗎啡在晚期癌癥中鎮痛效果更強,可減少疼痛因子釋放,改善患者自我效能感,提高抗腫瘤因子水平,安全可靠。星狀神經節阻滯屬于局部鎮痛技術,通過于星狀神經節在內的疏松結締組織內注入局部麻醉藥物,能可逆性阻滯星狀神經前后纖維及所支配的頭、頸等多部位的交感神經,有效抑制疼痛信號的傳遞,從而產生良好鎮痛作用[14-15]。相較于常規口服給藥,其起效更快,局部麻醉藥物注入后短時間內即可明顯緩解疼痛癥狀,且局部用藥安全性高。星狀神經節阻滯后還可減少節后5-HT等神經遞質分泌,抑制致炎、致痛物質釋放。同時,星狀神經節阻滯后還可糾正患者分泌失衡的激素與神經功能,使得參與免疫反應的細胞因子趨于正常,以改善免疫功能,提升IFN-γ、TNF-α水平,與常規口服嗎啡聯用后能協同增效,多方面抑制疼痛信號傳導,迅速緩解疼痛癥狀,并可減少嗎啡用量,保障用藥的安全性。

綜上所述,星狀神經節阻滯聯合嗎啡可提高晚期癌癥患者鎮痛效果,降低PGE2、5-HT、SP水平,提升IFN-γ、TNF-α水平,改善患者自我效能,安全可行。