強直性脊柱炎脊柱骨折臨床及影像學特征分析

李登宇 張麗麗 宋青鳳 張國慶 張斌青

河南省洛陽正骨醫院(河南省骨科醫院)(河南 洛陽 471002)

強直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS)是一種慢性進行性炎癥，主要影響骶髂關節及脊柱周圍韌帶，是一種血清陰性脊柱關節病。AS中晚期，脊柱周圍韌帶、椎間盤及關節的慢性炎癥使椎體韌帶骨化、關節融合，椎體最終融合為一體，呈“竹節樣”改變，形成一個僵硬且連續的軸向支撐柱，因此AS患者容易并發脊柱骨折[1-2]。依據不同的受傷機制，AS脊柱骨折可分為創傷性骨折和非創傷性骨折兩種，二者的臨床表現、骨折特點、影像學特征及治療方法等方面均有其各自的特征[3-5]。本研究通過回顧性分析56例AS脊柱骨折患者的臨床及影像學資料，對其影像學特征進行分析和歸納，并對兩組患者的骨折部位以及伴隨損傷進行分析，旨在提高臨床對該病的認識，以減少漏診和誤診。

1 資料與方法

1.1 一般資料本研究為回顧性分析，選取我院2017.01至2021.12連續收治的AS且伴脊柱骨折的患者56例。56例患者均有明確的AS病史，病程11～45年，所有患者的脊柱均呈“竹節樣”改變，為AS中晚期。56例患者，根據不同受傷機制分為創傷性骨折和非創傷性骨折兩組，創傷性骨折患者均有明確外傷史，其中車禍傷6例，摔倒26例；非創傷性骨折患者24例均無明確外傷史，表現為疼痛性質改變，活動后或體位改變后疼痛加重，休息后減輕。

1.2 影像學資料56例患者，所有患者均進行了X線檢查；47例患者進行了CT檢查，41例患者進行了MRI檢查。X線檢查：采用德國SIEMENS DR系統常規拍攝病灶正側位。CT檢查：采用德國SIEMENS 64排螺旋CT進行檢查，并均有椎體矢狀位、冠狀位圖像重建。MRI檢查采用PHILIPS或SIEMENS公司生產的3.0T MRI系統，均包括矢狀位T1WI序列、矢狀位T2WI及脂肪抑制序列、橫軸位T2WI序列。

1.3 圖像分析由2位高年資影像診斷醫師對所有患者的影像資料進行分析，主要觀察骨折部位、伴隨損傷及影像學特征等。采用SPSS 22.0統計軟件對數據進行分析，計量資料以(±s)表示，組間比較采用t檢驗或非參數秩和檢驗；計數資料以率表示，組間比較采用卡方(χ2)檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

本研究共納入患者56例，其中創傷性骨折32例，非創傷性骨折24例，兩組患者的性別、年齡及病程差異均無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 創傷性骨折與非創傷性骨折患者的一般資料比較

創傷性骨折32例，15例經椎體骨折，17例經間盤骨折，28例患者的骨折累及脊柱三柱；骨折部位最常見于頸胸椎交界處，合計14例；并脊髓損傷12例。非創傷性骨折24例，21經椎間盤骨折，3例經椎體骨折，23例患者骨折累及脊柱三柱；骨折部位最常見于胸腰椎交界處，合計17例；合并脊髓損傷2例。兩組患者脊柱骨折發生部位、是否經椎間盤骨折、是否合并脊髓損傷差異均有統計學意義(P<0.05)，但是否累及三柱差異無統計學意義(P>0.05)。

影像學表現：創傷性骨折經椎體骨折患者，DR或CT顯示橫行且銳利的骨折線，骨折端上下分離，椎體無壓縮改變，并可顯示椎體脫位，椎管狹窄，同時可顯示骨折線累及脊柱前、中、后三柱的骨性結構，并合并骨化韌帶斷裂；經椎間盤骨折患者DR或CT顯示椎體前緣骨化韌帶斷裂，折線延椎間盤累及脊柱后柱結構(圖1，圖2)。MRI除顯示骨折線和周圍水腫信號之外，可清晰顯示合并的硬膜外血腫和脊髓損傷(圖2)。

圖1A-圖1B 男，67歲，AS患者頸6創傷性骨折脫位。圖1A 頸6椎體骨折并脫位；另見頸椎椎體周圍韌帶骨化，呈“竹節樣”改變；圖1B 顯示頸6、 頸7椎體及頸6左側椎弓峽部骨質不連續并椎體脫位，折線銳利，骨 性椎管狹窄，硬膜囊受壓。圖2A-圖2C 患者男，47歲，AS患者經頸6椎體骨折。圖2A CT顯示頸1椎體內見橫 行骨折線，椎體脫位，椎管狹窄；圖2B-2C MRI顯示頸6椎體骨折脫 位，脊髓內見彌漫性稍長T1、不均勻長T2信號影，脊髓損傷。

非創傷性骨折患者，DR或CT顯示骨質破壞及周圍的反應性硬化(圖3)，經椎間盤骨折時骨化的前縱韌帶斷裂(圖4)，經椎體時可見皮質斷裂，同時可顯示病灶累及脊柱的三柱結構；MRI除顯示脊柱病灶的骨質破壞之外，可顯示合并的脊髓損傷。

圖3A-圖3C 男，63歲，AS患者頸7應力性骨折。圖3A C7椎體骨質破壞并硬化，折端分離；圖3B-3C MRI顯示C7椎體見骨折線影，周圍見水腫信號 影，頸髓形態、信號未見異常。圖4A-圖4C 男，39歲，AS患者胸12-腰1應力性骨折。圖4A 經胸12-腰1椎間盤骨 折，折線累及三柱，另見椎體呈方形改變；圖4B-4C MRI顯示胸T12- 腰1經椎間盤骨折，折線累及附件，附件折線周圍見彌漫性水腫信號影。

3 討 論

AS(強直性脊柱炎)是一種風濕病，目前尚無有效的治愈方案，臨床治療主要以延緩病情和改善癥狀為目標。AS患者在疾病晚期，脊柱呈現出“竹節樣”改變，同時易出現骨量減少、骨質疏松等病理變化，容易并發脊柱骨折的風險較一般人群高2.5～4倍[1-3]，研究顯示AS伴脊柱骨折的患者由于癥狀隱匿，容易與原發疾病混淆，且具有特殊的影像學表現，容易導致漏診或誤診[6-7]，延誤患者的治療，加重損傷，因此早期、準確地診斷AS脊柱骨折并評估累及范圍對于患者的治療具有重要意義。

AS患者的脊柱骨折可根據不同的受傷機制分為創傷性骨折和非創傷性骨折。Graham Β[8]等將AS脊柱骨折分為三型：剪力骨折、應力骨折和壓縮骨折。剪力骨折多發生于頸椎，應力骨折多發生于胸腰椎，相當于本研究中的創傷性骨折；而非創傷性骨折多由應力引起，相當于非創傷性骨折，這兩種類型的骨折具有明確的外傷史和無明確外傷史的區別。本研究顯示兩組患者由于不同的受傷機制，骨折發生的部位也不同：創傷性骨折最常見于頸胸交界處(占43.75%)，而非創傷性骨折最常見于胸腰交界處(占70.83%)。統計學分析顯示兩者之間存在顯著差異，這與以往的研究結果相似[9-13]。AS晚期患者的脊柱骨性融合導致脊柱的生理彎曲和吸收應力特點發生改變，使頸胸交界處和胸腰交界處成為應力集中的區域，易受到外力導致骨折。然而，不同的受傷機制導致骨折發生的部位也不同。目前尚無相關的生物力學研究報道，但作者認為這與患者的受傷機制有關：創傷性骨折患者的外傷史多為摔倒，此時頭頸部受到的應力最大，因此容易發生骨折脫位；而非創傷性骨折多由長期應力，如生活姿勢或某些動作引起，此時胸腰交界處受到的應力最大。

AS 患者出現無明顯外傷史的脊柱骨折，也被認為是Andersson損害的一種表現[14-16]，Andersson損害指的是發生在椎間盤和椎體界面的炎癥性破壞性病變，最早由Andersson于1937年提出，是AS的晚期并發癥，常見于胸腰段等應力集中的脊柱節段。目前關于Andersson損害的機制仍存在爭論，多數學者認為它是AS長期慢性炎癥基礎上出現創傷或應力性骨折引起的損害。Βron等[17]將Andersson損害分為局灶型病損、廣泛型病損和累及后柱的廣泛型病損型，最后一型也稱為應力骨折。既往文獻報道廣泛型病損型主要發生于經過椎間盤的胸腰段，而謝國華[13]等則報道了發生于頸椎的應力骨折，本研究中也有兩例發生于頸椎的經椎體應力骨折。因此，作者認為應力性骨折和Andersson損害是兩種不同的疾病，或者說應力性骨折是一種特殊類型的Andersson損害，或者說兩種疾病相互促進，但具體的機制還需要進一步進行大樣本研究和生物力學研究來確定。

AS患者晚期的脊柱骨折常由于椎體周圍韌帶和小關節的骨性融合導致脊柱三柱呈現出"竹節樣"改變，限制了脊柱的活動范圍。同時，韌帶骨化削弱了對抗屈伸力的作用，因此脊柱骨折時常同時累及三柱。本研究也證實，無論是創傷性骨折還是非創傷性骨折，骨折時均容易同時累及脊柱三柱，與之前的研究結果相一致[18-20]，影像學顯示骨折線類似于長管狀骨的斜行或橫行，CT和MRI能夠清晰顯示骨折線及其累及范圍。然而，需要注意的是，創傷性骨折患者容易合并脊髓損傷。作者分析了原因，認為創傷性骨折患者受到的暴力較大，骨折端或椎體容易脫位，導致椎管狹窄和脊髓損傷；而非創傷性骨折患者則受到長期反復損傷，脊髓損傷的機會相對較低。

由于受傷機制不同，創傷性骨折和應力性骨折的就診時間和影像學表現也不相同。創傷性骨折的影像學表現為銳利的骨折線，CT的矢狀位重建可清晰顯示骨折線的范圍，MRI可顯示合并的脊髓損傷和硬膜外血腫。而應力性骨折多表現為破壞性的椎間盤-椎體界面病變，包括骨質破壞和骨質硬化，病灶跨越椎間盤，容易被誤診為感染。在本研究中，12例患者均曾誤診為感染。然而，胸腰椎結核常伴有全身癥狀如低熱、盜汗，并且常合并椎旁或腰大肌膿腫，很難同時累及脊柱三柱；而AS患者脊柱骨折的相鄰椎體呈方形改變、韌帶骨化是晚期AS的典型表現，不伴有周圍膿腫，一般不難鑒別。

綜上所述，AS合并脊柱骨折的患者根據不同的受傷機制可分為創傷性骨折和應力性骨折，這兩種類型的骨折都容易同時累及脊柱三柱。創傷性骨折最常見于頸胸交界處，且易合并脊髓損傷；應力性骨折最常見于胸腰交界處，表現為骨質破壞和硬化，容易誤診和漏診，結合患者的病史和相鄰椎體的改變，通?？梢宰龀雒鞔_的診斷。MRI和CT的綜合應用能夠全面顯示骨折的范圍及并發損傷，有助于做出準確的診斷。