老年女性急性心肌梗死致心力衰竭的臨床特征和危險因素

尚晨黧 王麗超

過去幾十年來，盡管科學家們在心肌梗死的發病機制、診斷方法、治療手段等方面取得了顯著的進步，但是根據最新的統計數據，缺血性心臟病仍然是西方國家男性和女性最常見的死因之一[1]。心肌梗死發生后，無并發癥者的病死率為7%～10%；有并發癥者，特別是有心力衰竭患者中病死率高達30%～50%[2]。因此，如何有效地預防和治療心肌梗死后的并發癥，尤其是心力衰竭，是目前醫學界關注的焦點問題之一。目前研究發現，心肌梗死的主要和嚴重并發癥之一是心力衰竭，心力衰竭既可急性伴隨心肌梗死發生，也可作為晚期后遺癥發生[3]。心力衰竭是指心臟不能滿足機體正常代謝所需的血液灌注量，導致全身或局部組織器官缺血缺氧和代謝紊亂的一種綜合征[4]。它是心肌梗死最常見和最嚴重的并發癥之一，也是導致心肌梗死患者長期死亡和住院率增加的主要原因[5]。根據不同的發生時間和程度，心力衰竭可以分為急性和慢性2種類型。急性心力衰竭通常在心肌梗死發生后立即或數小時內出現，表現為呼吸困難、胸悶、咳嗽、咯血等癥狀，危及患者的生命安全。慢性心力衰竭則是在心肌梗死后數周、數月或數年后逐漸形成的一種持續性狀態，表現為乏力、水腫、氣促、活動耐量下降等癥狀，嚴重影響患者的生活質量[6]。心臟重塑是急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）后患者心力衰竭（heart failure， HF）發病機制的根本基礎。如今，心臟重塑意味著心肌結構和功能紊亂的復雜過程，指的是破壞性心肌超負荷和功能性心肌的喪失[7]。研究顯示，女性、高血壓、頸動脈狹窄、主動脈瓣疾病、吸煙、酗酒或濫用藥物（如氯丙嗪類藥物等）均是心力衰竭的危險因素，其中女性比男性神經活性水平更高，容易引起動脈血管壁硬化，進而導致心肌肥厚、心力衰竭[8]。了解不同人群之間在心肌梗死后發生心力衰竭的差異性是非常重要的，有助于找出影響心力衰竭發生的危險因素，制定個體化的預防和治療方案，提高治療效果和安全性。本研究旨在對比老年男女性患者急性心肌梗死后心力衰竭的臨床特點、危險因素，總結了目前重點的研究思路，以更好地預測結果，為臨床工作提供良好的治療方案。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取北京市順義區醫院心血管內科2021年1—12月收治的80例老年急性心肌梗死患者（＞60歲）的臨床資料。納入標準：（1）患者符合《急性心肌梗死中西醫結合診療指南》[9]。（2）自主意識清晰、生命體征平穩者。（3）年齡＞60歲。（4）患者及其近親家屬知情同意。排除標準：（1）其他原因導致心力衰竭者。（2）嚴重心臟疾?。喝鐕乐匦穆墒С?、重癥瓣膜關閉不全等者。（3）合并PCI術后并發癥者。（4）嚴重肺肝腎功能不全者。（5）存在精神疾病，且無法配合治療者。（6）惡性腫瘤者。按性別分層的隨機對照試驗，把這80例患者分配到2個平行的干預組。女性40例作為觀察組，年齡65～75歲，平均（70.25±2.76）歲；合并高血壓23例，合并高血脂25例。男性40例作為對照組，年齡65～75歲，平均（69.72±2.98）歲；合并高血壓25例，合并高血脂26例。

1.2 方法

從醫院的電子病歷系統中檢索了2021年1—12月期間就診的80例老年急性心肌梗死患者（＞60歲）的臨床資料，按照性別進行分組后，對比2組臨床特點。

1.3 觀察指標

對比2組患者的臨床特點：基本資料（包括年齡、病程等）、心功能分級、生化標志物[心肌酶、B型鈉尿肽（N terminal pro B type natriuretic peptide，NTproBNP）等]、多支病變比例（主要血管包括左前降支、左旋支、右冠狀動脈主干及其分支血管）等，并對心肌梗死患者心力衰竭的相關危險因素進行分析。

（1）基本資料：包括年齡、性別、病程、既往史、并發癥等，以了解2組患者的人口學和病史特點。

（2）評估心肌梗死后心力衰竭嚴重程度的最簡單和最廣泛使用的方法是1967年KILLIP等提出的分級法，即Killip分級[10]。具體的分級方法如下，Ⅰ級：無心功能不全的跡象，如呼吸正常、肺部無濕啰音、無第三心音等。這類患者的心臟負荷和輸出量基本正常，左室充盈壓稍有升高或心搏量稍有減少。Ⅱ級：有輕度左心衰竭的證據，如呼吸困難、肺底有濕啰音和室性期前收縮等。這類患者的心臟負荷和輸出量明顯降低，左室充盈壓升高但＜20 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）。Ⅲ級：有重度左心衰竭的證據，如呼吸急促、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰等。這類患者的心臟負荷和輸出量嚴重降低，左室充盈壓明顯增高（≥20 mmHg），周圍血管阻力增高，血壓正?；蚪档?。Ⅳ級：有心源性休克的證據，如尿少、四肢發冷、表情淡漠等。這類患者的心臟負荷和輸出量極度降低，左室充盈壓降低，血壓低至休克水平。

（3）生化標志物：包括心肌肌鈣蛋白Ⅰ（troponin Ⅰ，TnⅠ）、NT-proBNP等，以反映2組患者的心肌損傷程度和心臟負荷情況。

（4）多支病變比例：通過冠狀動脈造影（coronary angiography， CAG）檢查，觀察2組患者冠狀動脈中有多少支主要分支存在≥50%的狹窄或閉塞。冠狀動脈中有2支或更多的主要分支存在≥50%的狹窄或閉塞稱為多血管疾?。╩icrovascular disease， MVD）。MVD是冠心病的一種嚴重形式，它影響了心臟的多個部位，導致心肌缺血缺氧和壞死。

1.4 統計學處理

采用SPSS 25.0統計學軟件進行分析。計量資料以（±s）表示，組間比較采用獨立樣本均數t檢驗；計數資料用n（%）表示，行χ2檢驗。P＜ 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者基本情況分析

觀察組的發病年齡、病程、心梗后心衰次數和就診時間均高于對照組，差異有統計意義（P＜ 0.05），見表1。

表1 觀察組與對照組基本情況比較（±s）

表1 觀察組與對照組基本情況比較（±s）

組別 發病年齡（歲）病程（年）心梗后心衰次數（次）就診時間（d）觀察組（n＝40）70.33±4.325.68±2.352.45±0.5011.05±0.71對照組（n＝40）65.54±3.853.40±2.031.45±0.508.38±0.90 t值5.2354.6448.87614.755 P值＜ 0.001＜ 0.001＜ 0.001＜ 0.001

2.2 2組患者心功能分級分析

觀察組Killip分級總體高于對照組，差異有統計意義（P＜ 0.05），見表2。

2.3 2組TnⅠ和NT-proBNP水平比較

觀察組的TnⅠ和NT-proBNP水平均高于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 觀察組與對照組TnⅠ和NT-proBNP水平比較（±s）

表3 觀察組與對照組TnⅠ和NT-proBNP水平比較（±s）

組別 TnⅠ（μg/L）NT-proBNP（pg/mL）觀察組（n＝40）3.32±0.571037.47±27.55對照組（n＝40）2.97±0.76923.30±34.41 t值2.3316.361 P值0.0220.001

2.4 2組患者多支血管病變比例分析

觀察組單支或無、2支、3支及以上血管病變的患者例數分別為20例、14例、6例，而對照組分別為31例、6例、3例，多支血管病變比例與對照組對比，差異有統計意義（P＜ 0.05），見表4。

表4 觀察組與對照組多支血管病變比較[例（%）]

2.5 女性心梗后心力衰竭患者的相關危險因素分析

冠心病家族史、高血壓、糖尿病、高脂血癥為女性心梗后心力衰竭患者的相關危險因素，見表5。

表5 女性心梗后心力衰竭患者的相關危險因素分析

3 討論

從流行病學角度出發，心力衰竭的體征和癥狀出現25%的MI患者中。并且，大約一半的MI病例伴有心室的改變。急性心肌梗死后心肌纖維化導致的心室重構即為引起心力衰竭的關鍵環節。

本研究發現，與男性相比，急性心肌梗死后出現心力衰竭表現的女性患者比例更高，發病年齡更大，就診時間延遲，功能狀態更差（Killip分級更高），Tnl、NT-proBNP平均水平更高。Tnl是一種特異性高、敏感性強的心肌損傷標志物，它可以反映心肌壞死的程度和范圍。NTproBNP是一種由心臟分泌的神經內分泌激素，它可以反映心臟負荷和功能狀態，是目前診斷和評估心力衰竭最重要的生化指標之一[11]。大量的證據表明，女性更容易出現肥大、僵硬和非擴張的左心室病變，這是心力衰竭的特征表現[12]。一項對法國、英國、意大利、西班牙和瑞士5個國家的11萬多例急性心肌梗死患者的回顧性分析發現，女性患者比男性患者更多地出現心力衰竭（11.9%vs.8.7%）和心源性休克（6.1%vs.4.9%）。女性患者的死亡率也高于男性患者（30 d 和1年死亡率分別為9.4%vs.5.5%和13.0%vs.8.1%），與本研究的結論一致[13]。

本研究結果顯示，老年女性急性心肌梗死患者發生心力衰竭的主要危險因素有家族史、高血壓、糖尿病、高脂血癥等。一項對瑞典超過2.3萬名中老年人進行的長期隊列研究發現，家族因素是心力衰竭的重要危險因素，有2個或多個受影響兄弟姐妹且在心力衰竭的早期發作的個體中尤其危險，即患有心力衰竭的親屬數量越多，個體發生心力衰竭的風險越高[14]。許多研究報告提過，動脈高血壓會增加心衰的風險。與動脈高血壓相關的超額風險范圍為7%～70%。更常見的微血管損傷和心肌出血導致動脈高血壓患者心衰風險增加[15]。在一項對10篇觀察性心力衰竭研究的薈萃分析中，無論心力衰竭的病因如何以及是否使用血管緊張素轉化酶抑制劑（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）或Beta阻滯劑，收縮壓升高10 mmHg與死亡率降低13%相關。心肌梗死后，糖尿病患者心衰的發生率比非糖尿病患者高達60%以上。在排除到與糖尿病相關的其他并發癥后，糖尿病仍然導致心肌梗死后HF的風險增加30%～45%[16]。糖尿病患者心力衰竭風險增加有幾種解釋。解釋機制包括更晚期的冠狀動脈粥樣硬化，甚至存在于非梗死性心肌中，心肌纖維化增加導致的心肌組織僵硬，心肌代謝紊亂，鈣處理受損和并發癥聚集，導致糖尿病狀態下心肌脆弱，收縮和舒張功能損害的風險增加[17]。網絡微血管密度（micro vessel density，MVD）反映了高動脈粥樣硬化負荷，內皮功能障礙和全身炎癥，也會導致心肌梗死后HF的發生率增高。MVD患者通常年齡較大，糖尿病和腎功能損害是常見的并發癥。MVD與較低的射血分數和主要不良心血管事件（包括HF）的風險增加80%相關[18]。

綜上所述，老年女性急性心肌梗死患者發生心力衰竭的危險性高于老年男性，合并冠心病家族史、高血壓、糖尿病、高脂血癥的患者發生心力衰竭的風險明顯增加。