急性肺損傷

肖鋒/編譯

DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2015.03.029

作者單位：University of Maryland，USA

Email：fxiao88@gmail.com

馬里蘭急診醫學必知

（Maryland Emergency Medicine Pearls）

不要小看內源性呼氣末正壓（auto-PEEP）

Haney Mallemat

機械通氣的患者會造成肺泡氣體在呼氣末壓的潴留，這一現象稱為內源性呼氣末正壓。

內源性呼氣末正壓有幾個不良反應：由肺泡內產生的正壓力造成的壓力損傷;增加呼吸負荷;肺氣體交換阻力的增加;由胸內壓的增加所造成的血液動力學紊亂。內源性呼氣末正壓通常在機械通氣的哮喘或肺氣腫患者中發生，但沒有這些情況時也會出現。內源性呼氣末正壓產生的危險與下列因素有關：呼氣時間短，沒有足夠的時間將呼吸末期肺泡內氣體清除;支氣管痙攣;支氣管栓子形成（如黏液或異物），導致單項版模，氣體滯留。

內源性呼氣末正壓的治療辦法：降低潮氣量;減少呼吸頻率;縮短吸氣時間;增加PEEP。為達到如上的指標，可能需要對患者進行深度鎮靜。

在急診科的氣管拔管

Michael Winters

由于很多在急診科插管后的危重患者的滯留時間長，其中有些人在急診科時就可以將氣管拔出。沒必要繼續保留插管的患者將增加肺炎、住院時間和病死率?？梢园喂艿幕颊邞摑M足下列條件：

導致插管的病因有改善或治愈;血液動力學穩定（不用升壓藥）;血氧濃度/供氧體積分數大于200，PEEP小于5 cmH₂O（1 cmH₂O=0.098 kPa）。如這些條件都滿足了，要進行自主呼吸試驗（SBT）：停止鎮靜藥;將呼吸機條件降到最低：壓力支持或CPAP小于5 cmH₂O或用T管;SBT試驗至少要30 min;如患者的呼吸超過35次/min，氧飽和度低于90%，心率快于140次/min，收縮壓高于180 mmHg或低于90 mmHg，或焦慮加重，應停止SBT，患者要繼續保持插管。在拔管前，一定要檢查神志、分泌物的量和咳嗽的力度。

參考文獻：McConville JF， Kress JP. Weaning patients from the ventilator[J]. NEJM，2012，367（23）：2233-2239.

無效觸發—— 最常見的不同步機械通氣

John Greenwood

無效觸發是呼吸機不同步最常見的類型。鑒別診斷包括：自主PEEP（最常見的原因）;神經肌肉無力;不正確的呼吸機參數設置。自主PEEP是無效觸發最常見的原因，往往是由于患者不能產生足以克服自身內在PEEP的吸氣強度 （ PEEPi的） 。嚴重呼吸急促或阻塞性肺疾病的患者產生自主PEEP的風險高（沒有足夠的時間呼氣） 。無效觸發也可以發生在患者不能產生足夠的負性吸氣壓力以觸發呼吸機產生正壓通氣。長時間的機械通氣、過度鎮靜、高位頸椎損傷、膈肌無力是常見的原因。最后，觸發靈敏度設置不當可能會使呼吸機對患者自主呼吸感應不敏感。

參考文獻：Chao DC， Scheinhorn DJ， Stearn-hassenpflug M. Patient-ventilator trigger asynchrony in prolonged mechanical ventilation[J]. Chest，1997，112（6）：1592-1599.

Esteban A， Anzueto A， Alía I， et al. How is mechanical ventilation employed in the intensive care unit？ An international utilization review[J]. Am J Respir Crit Care Med，2000，161（5）：1450-1458.

阿片類鎮痛藥導致的疼痛敏感性增加

Ellen Lemkin

在某些情況下，阿片類鎮痛藥實際上可以增加對疼痛的敏感性 。雖然確切原因尚不清楚，但可能是由于脊髓背角神經元NDMA受體上調。疼痛往往是與用嗎啡藥治療的疼痛性質不同并彌漫。從短效阿片類轉成美沙酮可能會是有效的，因為它是一個弱的NDMA阻斷劑，對其他類阿片藥物只有部分交叉耐藥性 。

參考文獻：Gussow L. Toxicology rounds. When opioids increase pain[J]. Emerg Med News，2013，35（2）：6.

RSI時使用麻痹劑的注意事項

肖鋒

急診醫師經常做快速序列氣管插管時使用神經肌肉阻斷劑。經常引人思考的是為什么一個特定的患者不是反應麻痹不足就是出現神經肌肉阻滯的持續時間延長。下面是幾個在使用非去極化劑時的要點：高血鈣縮短阻滯時間;高鎂血癥將延長有效時間;低溫可以延長有效時間;低鉀血癥可增強阻滯效果;酸中毒加強阻滯的效果。氨基苷類抗生素延長有效時間是眾而周知的。長期服用苯妥英鈉/卡馬西平的患者會出現對羅庫溴銨的耐藥。嚴重肝功能障礙延長羅庫溴銨的作用。然而，腎功能衰竭并不影響單劑量的持續時間。

參考文獻：Greenberg SB， Vender J.The use of neuromuscular blocking agents in the ICU： where are we now？[J]. Crit Care Med，2013，41（5）：1332-1344.

Warr J， Thiboutot Z， Rose L， et al.Current therapeutic uses， pharmacology， and clinical considerations of neuromuscular blocking agents for critically ill adults.[J]. Ann Pharmacother，2011，45（9）：1116-1126.

心臟驟停后綜合征

Ben Lawner

1 治療心臟驟停后綜合征的目的是減輕：a. 腦損傷;b. 心臟損傷;c. 炎性介質反應。

2 應用治療性低溫（神經保護）。

3 完全控制呼吸道 如在搶救時沒有插管，現在要做。不要過度通氣。避免過度給氧（保持氧飽和度在剛過90%）。

4 控制血壓 最好放置動脈導管以監測血液動力學指標。理想平均動脈壓為80～90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）?？墒褂蒙龎簞?防止低血壓的發生是非常重要的。

5 治療造成心臟驟停的原因 如考慮是心臟因素，要將患者送到導管室。在放置導管前或放置導管中都要保持低溫。2013年STEMI指南將有ECG顯示STEMI的心臟驟停后患者的低溫和導管治療列為第一類適應證。

6 鎮靜和肌肉松弛 顫抖會增加代謝和熱的產生。一旦有顫抖，就要給肌松劑。苯二氮卓類可幫助防止顫抖。

7 癲癇的控制 如患者處于癱瘓狀態，要考慮有非抽搐癲癇。要考慮做腦電圖。苯二氮卓類和丙泊酚的適量使用會起到預防作用;沒有文獻支持抗癲癇預防性用藥。一旦發現有癲癇活動，要積極處理。

8 血糖控制 保持血糖在正常范圍。不需要嚴格控制。理想的血糖范圍還不清楚。

9 預防性抗生素 誤吸是非常常見的，如胸片或臨床上沒有吸入性肺炎的征象，積極使用抗生素是無益的。

10 激素 無證據支持激素的常規使用。在頑固性低血壓或有腎上腺功能低下病史時，可考慮。

11 腎臟替代治療 不需要常規使用透析。監測電解質和尿量。

要點：維持平均動脈壓高于80 mmHg，監測各器官灌注。使用治療性低溫。如是心臟的原因，送導管室。

參考文獻： Reynolds JC， Lawner BJ. Management of the post-cardiac arrest syndrome[J]. J Emerg Med，2012，42（4）：440-449.

插管后的低血壓問題

Michael Winters

已經非常清楚的是，對于需要氣管插管的危重患者，插管前低血壓與病死率增加有關。然而，對于插管后低血壓的發生頻率和作用并沒有明確的報道。最新發表在美國“危重病學雜志”上的兩篇文章，對插管后的低血壓提供了有價值的信息。其中要點列舉如下：這些回顧性研究包括插管后60 min內發生低血壓（收縮壓低于90 mmHg）的300余例患者。接近25%的患者出現插管后低血壓。平均低血壓出現時間在11 min。有插管后低血壓的患者有較高的住院期間病死率（33%vs.23%）。插管前休克指數大于0.8是預測發生插管后心血管衰竭的最有效指標。

要點：氣管插管后低血壓非常常見，并與惡性后果有關。

參考文獻：Heffner AC， Swords D， Kline JA， et al. The frequency and significance of postintubation hypotension during emergency airway management[J]. J Crit Care，2012，27（4）：417e9-417e13.

Heffner AC， Swords D， Nussbaum ML， et al. Predictors of the complication of postintubation hypotension during emergency airway management[J]. J Crit Care，2012，27（6）：587-593.

丙泊酚注射綜合征

Haney Mallemat

通常情況下，患者對丙泊酚在鎮靜和幫助遺忘方面耐受很好，但偶爾會造成所謂的丙泊酚注射綜合征（PRIS），即可導致器官功能衰竭的代謝紊亂。如患者出現乳酸血癥、代謝性酸中毒、腎功能惡化、甘油三酯水平增高或肌酸激酶水平增高;器官損傷包括心功能失調/心律失常、橫紋肌溶解癥、急性腎功能衰竭。

雖然PRIS的確切發生率還不清楚，但其危險因素有：劑量超過4～5 mg/（kg·h）;年齡在18歲以下;危重患者;尤其是在用升壓藥或激素時;線粒體功能紊亂病史;注射時間超過48 h。

氣管插管后用足量的止痛藥（如嗎啡或芬太尼）可減少丙泊酚的劑量，進而防止產生PRIS的危險。如發生PRIS，停止丙泊酚并加強支持療法，包括：靜脈輸液，保證足夠的尿量，給氧，透析（如需要），升壓藥和強心藥。

R.E.D.U.C.E.研究結果：激素越少越好嗎？

Haney Mallemat

慢性阻塞性肺?。–OPD）的治療指南（如GOLD）建議在COPD惡化后使用類固醇治療10～14 d，可以防止復發，但支持這一觀點的數據并不多。最近的一項非劣效性試驗對COPD惡化后每天使用強的松40 mg，連續5 d（n=156）和14 d（n=155）的患者進行了比較，結果如下。到下一次發作的時間無明顯減少（主要結果）;病死率、機械通氣使用率、FEV1 或呼吸困難評分（次要指標）差異無統計學意義。

由于這是一個非劣效性試驗，具有它的局限性。所有實驗者都接受了廣譜抗生素和初始劑量的靜脈類固醇。令人驚訝的是，類固醇并發癥方面在兩組之間差異無統計學意義（例如高血糖、高血壓等）。

要點： 5 d強的松可能對慢性阻塞性肺病急性發作與14 d同樣有效。

參考文獻：Leuppi JD， Schuetz P， Bingisser R， et al. Short-term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease： the REDUCE randomized clinical trial[J]. JAMA，2013，309（21）：2223-223.

危重患者中的橫紋肌溶解癥

Michael Winters

橫紋肌溶解癥在危重患者中可能是災難性的，它導致代謝性酸中毒，危及生命的高鉀血癥，急性腎損傷和急性腎功能衰竭（ARF）。實際上，橫紋肌溶解癥導致急性腎功能衰竭的病死率可高達60%。

雖然肌酸激酶（CK）是肌肉損傷的敏感標志，可用于診斷，但實際上是肌紅蛋白尿導致ARF。

目前的指南建議CK水平> 5000 U/L時要進行治療。

主要的治療措施仍然是用晶體液積極進行液體復蘇。

碳酸氫鈉堿化尿液，利尿劑及滲透劑（甘露醇）以增加尿量的方法仍然存有爭議，目前的文獻還沒有支持證據。

參考文獻：Shapiro ML， Baldea A， Luchette FA. Rhabdomyolysis in the intensive care unit[J]. J Intensive Care Med，2012，27（6）：335-342.

通氣管理：如何判斷內源性PEEP

John Greenwood

有3種方法可以判斷呼吸機使用中的內源性PEEP的存在。（1）做一個呼氣末暫停：如果在暫停2～3 s后測得的呼氣末正壓超過了呼吸機設定的PEEP，其差值就是內源性PEEP。（2）檢查呼氣期流速波形，如果波形不回到基線（呼吸機通氣時，患者還處于呼氣狀態），說明有內源性PEEP。（3）比較呼氣和吸氣容量，如果吸氣量明顯高于呼氣量，要考慮內源性PEEP。

參考文獻：Blanch L， Bernabé F， Lucangelo U. Measurement of air trapping， intrinsic positive end-expiratory pressure， and dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients[J]. Respir Care，2005，50（1）：110-123.

吸入一氧化氮似乎對ARDS患者沒有作用

John Greenwood 翻譯：陳都 校對：肖鋒

背景：ARDS和嚴重低氧血癥性呼吸衰竭的患者使用一氧化氮吸入被認為是可以潛在改善氧合及臨床預后。盡管尚缺乏改善預后的證據，仍有近14%的患者使用一氧化氮吸入療法。

機制： 吸入一氧化氮可選擇性擴張肺部血管，可提高5%～13%的PaO₂/FiO₂比值，但是費用昂貴（每日1500～3000美元）并增加危重癥患者腎衰風險。

研究：最近的一篇系統綜述納入了9個不同的RCT研究（n=1142）， 文章比較了兩組ARDS患者（PaO₂/FiO₂< 100與PaO₂/FiO₂> 100）的病死率，結果發現不管低氧的嚴重程度如何，一氧化氮吸入不能降低ARDS患者病死率。

結果：對難治性的低氧呼吸衰竭，一氧化氮吸入是個有爭議的選擇，而且其對死亡的效果并不能抵消其價格昂貴和潛在的不良反應。在急診等待入住ICU的ARDS患者中，早期對肺通氣保護策略（TV： 6～8 mL/kg IBW）的關注和保持平臺壓力小于< 30 cmH₂O對防止呼吸機相關肺損傷是至關重要的。

參考文獻：Adhikari NK， Dellinger RP， Lundin S， et al. Inhaled nitric oxide does not reduce mortality in patients with acute respiratory distress syndrome regardless of severity： systematic review and meta-analysis[J]. Crit Care Med，2014，42（2）：404-412.

應用鼻導管輔助氣管插管安全嗎？介紹窒息性供氧

Haney Mallemat

快序插管（RSI）前給氧是用來防止由于氣管插管時造成的缺氧狀態。

適當的插管前給氧會增加插管時的呼吸停止時間，同時一些危重患者（如重型肺炎）會很快進入缺氧狀態。

鼻導管高流量（15 L）給氧會增加球囊活門面罩和氣管內插管所需的呼吸停止時間，這一概念被稱為窒息性供氧。

窒息性供氧的機制是，在窒息的時候，肺泡氧吸收速度大概為250 mL/min，從而在高氧濃度的喉咽部與低氧的肺泡之間產生了氧濃度差，導致氧彌散。

雖然窒息性供氧可維持較長的氧含量，但并不能排除由于窒息造成的二氧化碳的滯留。因此，長時間的窒息性給氧會產生呼吸性酸中毒。

參考文獻：Weingart S，Levitan R. Preoxygenation and prevention of desaturation during emergency airway management[J]. Ann Emerg Med，2012，59（3）：165-175.e1

心力衰竭和肺動脈高壓（Part I）

Semhar Tewelde 翻譯：鄭辛甜 校對：肖鋒

50%的射血分數正常型心力衰竭（HFpEF）患者將出現肺動脈高壓（PH）。HFpEF合并PH患者與不合并PH的患者比較，生存率降低、住院率升高。HFpEF-PH與特發性肺動脈高壓（IPAH）血流動力學類似，因此常被混淆，區分它們有一定的難度，需要仔細審視臨床、影像和血流動力學資料。

參考文獻：Kanwar M， Tedford RJ， Agarwal R， et al. Management of pulmonary Hypertension due to heart failure with preserved ejection fraction[J]. Curr Hypertens Rep，2014，16（12）：501.

美國急診醫學教育之家—每日一題

（EMedHome.com—Daily Questions）

問題：肺炎支原體不是咽部正常菌群，所以如果在相關患者的鼻咽或口咽樣本中查到它，就可以證明它是致病原因。社區獲得性肺炎中由肺炎支原體引起的比例是多少？

答案：高達40%的社區獲得性肺炎是由肺炎支原體引起 （MMWR Weekly， 2012，61（41）：834-838）。

問題：目前建議社區獲得性肺炎應該用多長時間的抗生素治療？

答案：5～7 d。除非患者免疫功能低下，否則即使是在病情嚴重的情況下，也沒有證據顯示長期應用會產生更好的效果 （NEJM， 2014， 370（6）：543-551）。

問題：需要住進ICU的重癥社區獲得性肺炎最常見的致病菌是什么？

答案：肺炎鏈球菌（NEJM， 2014， 370（6）：543-551）。

問題：為什么在用β-2受體激動劑治療哮喘急性發作時早期血氧飽和度會開始下降？

答案：β2-受體激動劑同時使支氣管擴張和血管舒張，初步可能會增加肺內分流（Circulation，2010，122（18 Suppl 3）：S829-261）。

問題：對即使按指南治療還頻繁發作的COPD患者要考慮預防用阿奇霉素。開始預防性阿奇霉素之前，應該做什么檢查？

答案：患者應該做心電圖檢查，以排除糾正后QT間期>450 ms，和正規聽力檢查以排除任何聽力下降（N Engl J Med，2012，367（4）：340-347）。

問題：為什么對于一個嚴重缺氧的哮喘患者不能用氦氧混合氣？

答案：氦氧混合氣需要至少70%的氦才能達到效果，因此它不能被用于需要>30%氧氣的患者 （Circulation，2010，122（18 Suppl 3）：S829-261）。

Bonus points：按美國藥典（USP）標準，醫學用氧必須要用至少99%的純氧氣，其他為加工過程中殘留的氬氣和氮氣。

問題：如何解釋在沒有由感染引起的低血壓情況下，急性重癥哮喘的乳酸水平也會升高？

答案：急性重癥哮喘時乳酸水平升高是常見的，可能是由于肌肉過度工作而致。在治療哮喘時用的β-興奮劑可能也通過過高的腎上腺素刺激起到一定的作用（Mayo Clin Proc，2013，88（10）：1127-1140）。

問題：在評估有肺栓塞癥狀的患者時，胸部X射線的主要價值是幫助排除其他產生這些癥狀的原因。但是，也有幾個征象提示肺栓塞。它們是什么（列出3個）。

答案：Fleischner征—— 由于大的栓塞引起的中心肺動脈隆突; Westermark標志——栓塞遠端肺血量減少; Hamptons駝背征——一個以胸膜為基底的楔形實變（J Emerg Med，2012，42（6）：698-699）。

問題：什么是漢普頓？？駝峰征？它有什么意義？

答案：漢普頓駝峰征是胸部X射線顯示的一個以胸膜為基底的肺外圍楔形高密度陰影，標志著肺栓塞遠端肺組織已有梗死 （N Engl J Med，2013，368（23）：2219）。

問題：毫不奇怪，伴有低血壓的急性肺栓塞（PE）標志著較高的早期病死率。沒有血流動力學失代償患者通常不太可能死于PE。栓子的大小可以預測死亡風險嗎？

答案：栓子的大小并不能預測死亡風險（N Engl J Med，2014，370（15）：1457-1458）。

問題：根據肺栓塞溶栓治療研究的文獻分析，顱內出血發生率是什么？ 預測顱內出血的的主要危險因素又是什么？

答案：肺栓塞溶栓治療的文獻分析研究表明，溶栓后腦出血率為2%，病死率為0.5%。舒張壓增高是預測顱內出血的最主要因素 （Ann Emerg Med， 2011，57（6）：646）。

問題：為什么急性肺栓塞會導致心肌肌鈣蛋白增高？

答案：急性肺栓塞的心肌肌鈣蛋白增高是因為肺血管阻塞和血管收縮產生的肺血管阻力使，肺動脈壓和右室后負荷突然升高所致（J Am Coll Cardiol，2012，60）。

問題：為什么非典型肺炎的病原體被稱為非典型？

答案：他們之所以被稱為“非典型”，是因為他們是無法用革蘭氏染色檢測出來或用標準細菌培養基培養出來（Clin Infect Dis，2007，44 Suppl 2：S27-72）。

問題：總體而言，CHF是造成胸腔積液最常見的原因，它會導致漏出性積液，并常為雙側性。胸腔積液的第二個最常見的原因是什么？

答案：肺炎是第二個最常見的造成胸腔積液的原因 （Mayo Clin Proc， 2011，86（2）：e10-13）。

（收稿日期：2015-01-19）

（本文編輯：鄭辛甜）

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