自發性及平板運動試驗誘發胸痛左束支阻滯綜合征5例

劉愛琴，黃建新，常文蘭，馬建華，張紅英

胸痛左束支阻滯綜合征是一種新的非缺血性胸痛。發病時，表現為新發生的快頻率依賴性左束支阻滯伴明顯胸痛[1]。本研究回顧性分析5例動態心電圖監測及平板運動試驗中發生左束支阻滯并伴有明顯胸痛患者的臨床資料和輔助檢查，旨在探討胸痛左束支阻滯綜合征的心電圖特征、診斷與鑒別診斷。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2003-01至2015-01以胸痛、心悸、胸悶等癥狀就診于武警北京總隊第二醫院及阜外心血管病醫院患者6000例，男3700例，女2300例，年齡21～80歲，平均55歲。2100例行動態心電圖監測，發現間歇性束支阻滯11例，其中左束支阻滯者7例；3900例行平板運動試驗，發現間歇性束支阻滯20例，其中左束支阻滯14例。21例左束支阻滯中，經冠狀動脈造影確診為冠心病10例，確診為高血壓3例、擴張型心肌病2例、風濕性心臟病1例，無器質性心臟病5例(即胸痛左束支阻滯綜合征組)。5例胸痛左束支阻滯綜合征中，動態心電圖監測到1例，為自發性，平板運動試驗誘發4例。5例中男3例，女2例，年齡23～59歲，平均39歲。選取同期以心慌、胸悶及胸痛等主要癥狀在我院就診，多次心電圖和(或)動態心電圖顯示慢性左束支阻滯者11例作為對照組。11例中男8例，女3例，年齡29～76歲，平均57歲。其中冠心病5例、高血壓4例、風濕性心臟病及擴張型心肌病各1例。胸痛左束支阻滯組與對照組年齡、性別比較，差異無統計學意義。

1.2 方法 使用MAC-5000心電圖儀，常規12導聯記錄靜息心電圖。動態心電圖采用Mortara-H12(美國美林公司)24 h監測。運動試驗采用PARKER活動平板(美國美林公司)，按Bruce方案[2]進行亞級量運動試驗。所有心電圖結果由專職心電圖醫師分析，分析標準參照《臨床心電圖學》[3]和《運動平板試驗》[4]。

1.4 結果 5例胸痛左束支阻滯綜合征患者中，冠狀動脈造影結果均顯示正常，心臟彩超提示心功能未見異常，常規心電圖1例偶發室性早搏。

1.4.1 24 h動態心電圖監測結果 1例曾多次以胸痛為主要癥狀在門診和(或)住院期間行24 h動態心電圖監測，共監測到2次間歇性完全性左束支阻滯，發生左束支阻滯的時間與其動態日志記錄胸痛癥狀幾乎同步，其心率亦增快(79～136次/min)，持續時間1′35″～2′30″。出現上述心電圖表現及臨床癥狀前無明顯誘因，患者胸痛及左束支阻滯消失后可見V2～V3導聯T波略低平。

1.4.2 平板運動試驗結果 4例分別于運動試驗3′20″～6′50″時訴劇烈胸痛(立即停止運動試驗)，隨即心電圖表現為心率增快(102～165次/min)及完全性左束支阻滯。其中1例于胸痛及左束支阻滯消失后可見V2～V3導聯T波淺倒置。

1.4.3 胸痛左束支阻滯綜合征組與對照組比較 胸痛左束支阻滯綜合征組V2和(或)V3導聯S/T比值為(2.21±0.25)，明顯低于對照組(2.65±0.55)，差異有統計學意義(P<0.01)。胸痛左束支阻滯組額面電軸均顯示不同程度右偏(+132°～+230°)，而對照組中除1例輕度左偏(-2°～-30°之間)外，其余正常。

1.4.4 隨訪 5例中，3例隨訪3～6年，臨床預后較好，均未發生不良事件。1例轉為慢性左束支阻滯，繼而發展為完全性房室阻滯，行心臟起搏器植入術，術后起搏器起博功能和感知功能正常。1例失訪。

2 討 論

2.1 病因及發生機制 各種原因所致左束支發生延遲或阻滯，激動由右心室經室間隔傳入左心室，導致左心室激動明顯延遲，即左束支傳導阻滯，簡稱左束支阻滯。左束支阻滯常與其他器質性心臟病合并存在而成為慢性左束支阻滯，常見于冠心病、擴張型心肌病、高血壓性心臟病、主動脈瓣病變器質性心臟病及原因不明者[5]。胸痛左束支阻滯綜合征為新近發生，是引發胸痛但不伴心肌缺血的一種少見病因，患者可能為自發性、運動試驗誘發或心室起搏并有效奪獲心室等情況時發生[1]。胸痛左束支阻滯綜合征發生機制目前尚不清楚，有研究最初認為該綜合征患者可能存在冠狀動脈固定性狹窄、冠脈痙攣和心臟血流動力學改變等情況，但核素心肌顯像與動態灌注心肌顯像的檢查結果多為陰性，且冠狀靜脈竇血液的乳酸檢驗結果也與心肌缺血不符合，說明心肌缺血不是該綜合征的病因[6]。本組資料中，無論是自發性還是誘發所致該綜合征的5例患者，其冠狀動脈造影結果均正常，超聲檢查左心室功能亦未見異常。資料還顯示，動態心電圖監測1例發病前無明顯誘因，為自發性；運動試驗中所發生的4例則為誘發所致。這些患者多較為年輕，發生胸痛時并不伴放射性疼痛，胸痛發生后可繼續活動，偶有患者感周身乏力。

2.2 快頻率依賴性現象 文獻[1]報道該綜合征發生時服用硝酸甘油不能緩解疼痛，反而部分患者服用后能誘發胸痛左束支阻滯綜合征，更提示該綜合征的發生多與心率增快有關。本組資料顯示，當心率增快時，其胸痛及左束支阻滯幾乎同時出現，而當心率逐漸減慢后，其癥狀和左束支阻滯也隨之消失，而對照組中慢性左束支阻滯患者多數與心率的快慢無關，說明該綜合征為快頻率依賴性左束支阻滯。

2.3 特征性心電圖改變 由于左束支阻滯是一種嚴重的心室電活動順序異常，能引起心室肌收縮模式的改變，使其除極的順序發生變化，至額面電軸變為向后、向上，在心電圖上顯示為額面電軸右偏。本組資料中，無論是自發性還是運動試驗誘發所致的該綜合征患者，其心電圖均顯示額面電軸有不同程度的右偏，而慢性左束支阻滯患者心電圖的額面電軸多數顯示正?；蜉p度左偏。這反映了該綜合征患者存在著一種特殊的心室收縮模式，再與感覺知覺神經的超敏感性遇到一起，則產生了胸痛癥狀[6]。另外，胸前導聯S/T比值較低是胸痛左束支阻滯綜合征的另一特征性心電圖表現。一項回顧性研究發現[7]，慢性和新發生的左束支阻滯者相比，其心電圖T波的振幅明顯低于新發生的左束支阻滯患者，故其S/T比值多數>3.0。而胸痛左束支阻滯綜合征患者的左束支阻滯為新近發生，常常伴有明顯不一致的ST段偏移，即ST段偏移方向與QRS主波方向相反，故使其S/T比值<2.5。本組統計資料顯示，左束支阻滯綜合征患者的S/T比值明顯低于對照組，差異有統計學意義。上述心電圖特征表明，該綜合征發生時，心電圖伴有電軸右偏以及S/T比值<2.5的兩個標準對其有重要的臨床診斷價值[8]。

2.4 診斷及鑒別診斷 非缺血性胸痛并非只發生在胸痛左束支阻滯綜合征，臨床中經常有明顯胸痛、心悸、胸悶及心電圖有早期復極樣改變的患者就診。這種心電圖早期復極樣改變常見于青少年人群，尤其多見于經常鍛煉和訓練程度很高的運動員，患病率高達40%[9]。早期復極樣改變者的心電圖絕大多數表現為心率較為緩慢、ST段抬高和(或)T波高尖。但是，這些患者心電圖ST段抬高的改變絕大多數屬于良性改變[10]，運動后可使ST段回至等電位線[11]，尤其是其冠脈造影及心臟超聲等檢查結果均為正常。正是因為這些患者多數伴有心電圖ST段抬高的改變，容易被臨床醫師誤診為急性冠脈綜合征被收治而進行溶栓等治療。因此，臨床和心電圖醫師應進一步加強對胸痛左束支阻滯綜合征心電圖表現的認識，密切結合臨床癥狀及其他輔助檢查診治，避免患者因接受創傷性檢查可能引起的醫源性損傷。

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