頸脊髓損傷患者術前搶救1例

黃 璜 李萌萌

（1. 解放軍總醫院第四醫學中心麻醉科，北京 100048；2. 浙江省人民醫院麻醉科，浙江 杭州 310014）

高位頸脊髓損傷患者受傷后可能因多種原因無法立即行手術治療，但其呼吸功能逐漸改變，呼吸衰竭風險較高[1-3]?，F報告1例C4-7頸脊髓損傷患者的術前搶救，為提高臨床安全提供依據。

1 病歷簡介

患者男性，51歲，被重物砸傷后頸部后，四肢不能自主活動伴感覺喪失而入院,入院時無意識障礙。術前診斷：C5-6骨折脫位，頸脊髓損傷，高位截癱，雙肺挫傷。擬在全身麻醉下行頸椎骨折伴脫位前后路切開復位內固定術。入院查體：體溫38.5 ℃，無創血壓（NBP）129/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心率82次/min，呼吸頻率16次/min；脊柱磁共振成像（MRI）結果提示C5-6骨折、C4-7錐體水平頸脊髓異常信號；胸部CT示雙肺挫裂傷；余無異常?；颊呤中g當日上午意識清楚，下午意識逐漸異常，15：00從重癥監護室（ICU）接入手術室后處于意識障礙狀態，呼之不應，NBP及脈搏氧飽和度（SpO2）無法測得，心率32次/min。立即行胸外心臟按壓，靜脈注射腎上腺素1 mg，心率回升至135次/min；緊急行氣管插管、機械通氣，呼氣末二氧化碳分壓（PetCO2）88 mmHg，左側足背動脈穿刺并監測有創血壓（IBP），為242/98 mmHg，SpO20.99，心率121次/min，腦電雙頻指數（BIS）33。血氣分析：pH 6.98，動脈血氧分壓（PaO2）194 mmHg，動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）117 mmHg。給予過度通氣等對癥治療，患者生命體征逐漸穩定，IBP 122/53 mmHg，心率91次/min，SpO20.99，BIS 80。與外科醫生溝通，決定暫停手術，待情況穩定再行手術治療。給予咪達唑侖2 mg，觀察至患者BIS降至55，IBP 120/55 mmHg，心率83次/min，SpO20.99，PetCO245 mmHg，左、右眼瞳孔直徑分別為1.9 mm和2.1 mm，對光反應速度平均為0.6 mm/s，血氣分析示pH 7.38、PaO2150 mmHg，PaCO245 mmHg，送回外科ICU。次日患者意識恢復，生命體征平穩，左眼瞳孔直徑2.6 mm，對光反應速度1.1 mm/s，右眼瞳孔直徑2.6 mm，對光反應速度1.7 mm/s。1周后手術，無異常情況，術后10 d出院。

2 討 論

本例患者為中年男性，既往體健，因外傷致頸椎骨折脫位及雙肺挫傷。手術前一天訪視，患者意識清楚，循環穩定。追問病史，ICU護士述手術當日14：00患者出現意識不清，呼之不應，SpO2降低；增加面罩吸氧濃度至10 L/min，SpO2升至0.91。于15：00接入手術室，發現異常并開始緊急搶救。

急性頸脊髓損傷多發生于頸椎外傷后，年發生率約為0.025%，因脊髓組織易受損，修復能力差，可能危及生命[4]。高位頸脊髓損傷患者呼吸肌不同程度的癱瘓導致呼吸功能異常，尤其是C1-3損傷患者，可因肋間肌和膈肌癱瘓而呼吸停止；C4-5損傷患者雖可依靠殘存的膈肌功能維持部分呼吸運動，但術后早期并發癥的發生率仍可達19.9%，尤其在損傷前3 d，可因呼吸衰竭而死亡[5]。本例患者損傷部位為C4-7，考慮患者意識狀態和生命體征、氧合等指標的惡化是由于C4-7損傷后脊髓組織水腫、炎性反應等逐漸發生從而影響呼吸功能，加之雙肺挫裂傷及單純高流量吸氧，可能引起二氧化碳潴留。PaCO2超過45 mmHg為高碳酸血癥，由低通氣、通氣/血流比值失調所致，嚴重高碳酸血癥抑制心肌收縮，擴張腦血管，增加顱內壓致患者腦水腫[6]?；颊呓浘o急氣管插管機械通氣后，緩慢地改善二氧化碳潴留，生命體征逐漸趨于穩定。本例頸脊髓損傷患者入室后的搶救及時有效，我們的經驗是，在頸脊髓損傷患者圍術期管理中應注意以下幾方面：①術前應對脊髓損傷患者進行更細致的評估和監測，如對脊髓損傷水平及程度，頸椎的穩定性，氣道、胸廓及肺的受累程度進行完善的評估。這類患者常見的早期死亡原因是呼吸功能障礙，因而要高度警惕受傷后逐漸出現的呼吸功能異常。②術前患者出現SpO2下降，單純提高患者吸氧濃度，采用高流量鼻導管吸氧，可能加重二氧化碳蓄積，應監測PaCO2，給予及時救治。另外，本次搶救使用便攜式電子瞳孔測量儀觀察到患者瞳孔無異常變化，較早預測了該患者心肺復蘇后的良好結局。瞳孔變化無適應性，不受意識控制，是檢測第Ⅱ和Ⅲ對腦神經的重要參數，有助于評估中樞神經系統功能狀態[7-9]。此外，還要及時處理并發癥，為成功救治奠定基礎。