尿PSA與其他危險因素交互作用對老年前列腺增生的預警作用研究

盧曉霞, 莊茂軍, 李 健

(吉林省白山市中心醫院1檢驗科, 2心內科, 3泌尿科, 吉林 白山 134300)

前列腺增生是臨床常見的一種老年男性泌尿系統疾病,隨著我國人口老齡化速度加快,該病發病趨勢也在逐步遞增[1]。前列腺增生在組織學和解剖學上主要表現為前列腺體的增生和體積的增大,在功能上主要表現為排尿困難、尿頻、尿急、夜尿增多等排尿相關的異常,對于控制不佳的患者,嚴重情況下還會出現急性尿潴留、上尿路積水或腎功能損害,嚴重影響了患者的生活質量[2-3]。前列腺增生發病機制復雜,部位隱蔽,潛伏時間長且癥狀不明顯,早期診斷較為困難[4]。尿PSA是檢測老年前列腺增生的重要指標,對老年前列腺增生的預警起著重要的作用[5]。本研究中分析了尿PSA與其他危險因素交互作用對老年前列腺增生的預警作用,現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象選取2021年5月至2023年5月本院收治的97例老年前列腺增生患者為研究組,年齡66～84歲,平均年齡(75.41±8.45)歲,另選取84例同期來自體檢中心健康老年人為對照組,年齡66～83歲,平均年齡(74.47±8.37)歲,所有患者均在我院進行治療,患者對本次研究內容均已知情并簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標準納入標準:所有患者符合文獻[6]中對于老年前列腺增生患者的診斷標準;年齡>60周歲;均經影像學檢查確診;精神、意志正常;口齒清晰,言語通常。排除標準:非增生性前列腺肥大;膀胱結石或嚴重泌尿系感染;合并其他惡性腫瘤、自身免疫疾病、血液系統疾病;存在腦靜脈竇血栓;存在急性出血傾向;心、肝、腎功能障礙者;臨床資料不完整者。

1.3 方法

1.3.1 尿PSA、血清PSA水平檢測 于治療前,所有患者于清晨進行留尿準備,隨后進行導尿,留取清潔中段尿4 mL,充分混合后,使用羅氏601釆用化學發光法進行檢測,記錄尿中PSA含量。采集患者清晨8∶00空腹靜脈血6 mL,離心處理10 min,3 000 r/min,取上層清液,-80℃保存,待檢。使用化學發光法檢測血清PSA水平。

1.3.2 氧化應激標志物水平檢測 于治療前,采集患者清晨8∶00空腹靜脈血6 mL,以轉速3 000 r/min離心處理10 min,取上層清液,-80℃保存,待檢。將其中1/2血清使用ELISA法檢測丙二醛(MDA)水平,使用碳酸鹽緩沖液,將待測液稀釋,后倒入孔中,4℃下過夜處理,后棄去,洗凈,孔中加入1%牛血清白蛋白(BSA),37℃孵育60 min,后棄去,洗凈,稀釋抗血清,每孔加入0.1 mL,37℃下進行輕微搖晃40 min,后棄去,沖洗干凈,使用3,3′,5′,5′-四甲基聯苯胺(TMB)進行顯色處理,后在450 nm波長下檢測OD值。將剩余血清在分離后2 h使用全自動生化分析儀,分別采用比色法、鄰苯三酚底物法對超氧化物歧化酶(SOD)、總抗氧化物(TAS)進行檢測。

1.3.3 臨床資料收集 收集患者的資料進行統計記錄,包括年齡(<70歲,≥70歲)、肥胖(體質指數≥28 kg/m2)、逼尿肌功能異常(是,否)、高血壓(有,無)、雄激素水平升高(是,否)、糖尿病(有,無)、高脂血癥(有,無)、膀胱頸纖維化(是,否)、高鹽飲食(是,否)、肉眼血尿病史(有,無)、泌尿系感染(有,無)、前列腺炎癥(有,無)等情況。

2 結果

2.1 兩組患者尿PSA、血清PSA水平對比與對照組相比,研究組患者尿PSA、血清PSA表達水平升高,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者尿PSA水平對比

2.2 兩組患者氧化應激標志物水平對比與對照組相比,研究組患者超氧化物岐化酶(SOD)、總抗氧化物(TAS)表達水平降低,丙二醛(MDA)表達水平升高,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者氧化應激標志物水平對比

2.3 老年前列腺增生的單因素分析單因素分析顯示,老年前列腺增生的發生與年齡、高脂血癥、肉眼血尿病史、泌尿系感染無關(P>0.05);與肥胖、逼尿肌功能異常、高血壓、雄激素水平升高、糖尿病、膀胱頸纖維化、高鹽飲食、前列腺炎癥有關(P<0.05);肥胖(體質指數≥ 28 kg/m2)、逼尿肌功能異常、高血壓、雄激素水平升高、糖尿病、膀胱頸纖維化、高鹽飲食、前列腺炎癥的老年患者前列腺增生發生率較高,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 老年前列腺增生的單因素分析

2.4 老年前列腺增生的多因素Logistics回歸分析以老年前列腺增生為因變量(未發生=0;發生=1),選擇單因素分析中P<0.05的變量進行多因素Logistics回歸分析,結果顯示,肥胖、逼尿肌功能異常、高血壓、雄激素水平升高、糖尿病、膀胱頸纖維化、高鹽飲食、前列腺炎癥、尿PSA、血清PSA為影響老年前列腺增生的危險因素(P<0.05)。見表4、5。

表4 自變量賦值

表5 老年前列腺增生的多因素Logistics回歸分析

2.5 尿PSA與其他危險因素交互作用對老年前列腺增生的影響分析尿PSA與其他危險因素交互作用對老年患者前列腺增生的影響,結果顯示,尿PSA與老年患者前列腺增生存在乘積交互作用(P<0.05)。見表6。

表6 尿PSA與其他危險因素交互作用對老年前列腺增生的影響

3 討論

老年前列腺增生分為內外兩層,內層為尿道周圍的粘膜和粘膜下結節大而軟的纖維肌腺;外層為腺體小而硬的纖維肌型增生向外壓迫的前列腺體,同時也只是前列腺的主體,兩層之間被纖維膜隔開[8]。前列腺增生主要發生在內層腺體間質中,而腺體間質中的增生組織以結締組織和平滑肌為主,其增大的腺囊、增生腺管上皮呈乳頭狀向囊腔內突出,形成間質腺樣組織的混合性結節[9]。老年前列腺增生影響因素復雜,了解老年前列腺增生的危險因素,早期對疾病進行診斷,提供新的治療目標,在預警老年前列腺增生中具有重要意義[10]。

尿PSA是由前列腺上皮細胞分泌產生,具有絲氨酸蛋白酶活性,在正常前列腺組織中以低濃度形式存在,主要起到液化精液的作用,具有較高的組織特異性[11]。尿PSA是早期診斷老年前列腺增生的標志物,與年齡、肥胖、高血壓等危險因素的交互作用對老年前列腺增生有著預警的作用[12]。SOD是生物體內存在的一種抗氧化金屬酶,可以催化超氧自由基歧化生成氧和過氧化氫,是生物體內最重要的且最佳的自由基清除劑,在一定程度上反映了前列腺增生發展情況[13]。TAS可反映機體抗氧化能力,有助于抵抗氧化應激反應和炎癥反應,是前列腺增生患者體內抗氧化標志物[14]。本研究顯示,老年前列腺增生患者中尿PSA、MDA表達水平升高,SOD、TAS表達水平降低,提示前列腺增生患者體內氧化應激紊亂。

薄化君等[15]研究顯示,老年人群機體免疫力下降,基礎病較多,前列腺體積也會隨著年齡的增加而增大,從而導致前列腺增生的發生率增加。肥胖會導致體內激素水平發生改變,由雄激素轉化為雌激素,從而對前列腺組織產生影響。此外,肥胖會導致體內炎癥反應增加,從而加重前列腺組織損傷,引起前列腺增生[16]。高血壓也是老年患者常見疾病,其前列腺增生和高血壓間存在密切關系,高血壓尤其是舒張壓的升高,能夠促進前列腺增生發生、發展,同時還可以促進前列腺組織血管新生,從而導致前列腺增生肥大[17]。雄激素是調控前列腺生長發育的重要激素,是前列腺增生的另外一個決定性因素[18]。當尿道受到嚴重壓迫時,會產生下腹部墜脹酸痛、睪丸牽拉樣疼痛,甚至導致前列腺增生[19]。本研究顯示,BMI≥28 kg/m2、高血壓、雄激素水平對老年前列腺增生具有預警作用。

錢月亭等[20]有關研究顯示,糖尿病患者胰島素抵抗引起血糖調節紊亂,加速動脈粥樣硬化,干擾機體系統功能,激活細胞因子,降低前列腺腺體周圍性激素結合蛋白含量,使腺體內尿PSA表達上調,引起上皮細胞進行有絲分裂,從而促進前列腺增生的發生、發展。膀胱頸纖維化容易導致前列腺血液循環異常,代謝產物堆積,使得前列腺管阻塞,腺液排泄不暢,造成前列腺慢性充血,進而誘發前列腺增生[21]。高鹽飲食是引起前列腺增生的原因之一,含鹽量較高的飲食會導致體內水分潴留,加重患者尿頻、尿急等癥狀。肉類或奶制品組成的飲食會影響二氫雄激素水平升高和其他激素表達水平,同時會增加前列腺增生的風險[22],因此,飲食調整是緩解前列腺增生癥狀的重要策略之一。炎癥通過釋放的炎性因子與前列腺基質和上皮細胞相互作用,促進產生前列腺因子,從而導致前列腺增生的發生[23]。本研究顯示,膀胱頸纖維化、糖尿病、高鹽飲食、前列腺炎癥為老年患者前列腺增生的危險因素,尿PSA與危險因素的交互作用可預警老年患者前列腺增生。

綜上所述,老年前列腺增生與肥胖、逼尿肌功能異常、高血壓、雄激素水平升高、糖尿病、膀胱頸纖維化、高鹽飲食、前列腺炎癥、尿PSA、血清PSA水平有關,可根據其尿PSA與危險因素交互作用對老年前列腺增生的預警作用,對其危險因素進行控制,從而降低老年前列腺增生的發病率。