貓肥厚型心肌病并發嚴重肺高壓的診治

陸梓杰,孫艷爭,張天廣,遲萬怡

(1. 中國農業大學動物醫院,北京 海淀 100193;2. 中國農業大學動物醫學院,北京 海淀 100193;3. 河南瑞派喵寵物醫院,河南 鄭州 450000;4. 北京農業職業技術學院,北京 房山 102442)

超聲心動檢查時,在出現三尖瓣反流和肺動脈瓣反流的前提下,可將肺高壓(Pulmonary hypertension,PH)定義為三尖瓣反流峰值速率>2.8 m/s,或者肺動脈瓣反流峰值速率>2.2 m/s[1]。PH可分為毛細血管前和毛細血管后肺高壓兩大類。犬的毛細血管后肺高壓一般與左心充血相關,是臨床上最常見的類型。關于貓的PH報道較少,本文報道了1例貓左心充血相關的毛細血管后肺高壓病例,并對患貓進行了長期的治療和跟蹤。

1 病例情況

美國短毛貓,5歲6個月,雌性已絕育,體重4.3 kg。常規免疫和驅蟲,嚴格室內飼養?；钾埥?周腹圍增大,被毛粗亂無光澤,精神良好,飲食欲正常。

2 體格檢查

患貓消瘦,營養體況評分(Body condition score,BCS)2/5。呼吸淺快費力,呼吸頻率64 次/min,肺音增強。心率200 次/min,節律整齊,奔馬律。雙側頸靜脈搏動,腹圍明顯增大,觸診肝臟增大,沖擊觸診波動感明顯,懷疑有腹腔積液。動脈收縮壓為110 mmHg。

3 實驗室檢查

3.1 血常規和血清生化檢查 血常規檢查未發現異常。血清生化檢查結果顯示,肌酐值為139.8 μmol/L(參考范圍:45～135 μmol/L),輕度升高,其余指標均在正常范圍之內。

3.2 積液分析和細胞學檢查 超聲引導下采集淺黃色腹腔積液400 mL,積液分析結果顯示為改性漏出液,積液細胞量少,未發現異常細胞。超聲引導下采集少量淺棕色胸腔積液,積液分析結果顯示為改性漏出液,積液細胞量少,以小淋巴細胞為主。

4 影像學檢查

4.1 胸部X線檢查 可見少量胸腔積液,心影明顯增大,椎體心臟評分為9.8。肺野密度升高,呈間質型與肺泡型混合,以右前葉和右中葉最為明顯,正位片可見雙側肺后葉肺動脈和肺靜脈增粗。前腹可見部分明顯增大的肝臟影像。

4.2 超聲心動檢查 可見胸膜腔內少量無回聲暗區,提示胸腔積液。左心房內徑為20.6 mm(參考范圍:9.3～15.1 mm),左心房與主動脈內徑比值為3.0。左心室乳頭肌處局灶性顯著增厚,其余左心室壁厚度未發現明顯增厚;右心室增大伴游離壁增厚,舒張期與收縮期室間隔平坦;右心房增大(圖1)。

圖1 二維超聲心動檢查

因心率過快,二尖瓣E、A峰融合。二尖瓣口可見微量反流,三尖瓣口可見明顯反流,頻譜多普勒測得三尖瓣反流的峰速約為4.55 m/s,相當于跨三尖瓣壓力差為82.7 mmHg(正常低于30 mmHg),提示嚴重的肺動脈高壓(圖2A)。肺動脈頻譜多普勒波形呈不對稱性,為典型的Ⅱ型表現。加速時間(Acceleration time,AT)縮短,加速時間和射血時間(Ejection time,ET)比(AT∶ET)為0.26(圖2B)。

圖2 頻譜多普勒檢查

4.3 腹部超聲檢查 可見少量腹腔積液(采集腹腔積液后),肝臟增大伴肝靜脈增粗,膽囊壁和膀胱壁增厚。其余臟器無明顯異常。

5 診斷

根據超聲心動所呈現的特點,即左心室乳頭肌局灶性、顯著增厚,結合血壓檢測結果和患貓年齡,可以確診患貓存在肥厚型心肌病(Hypertrophy cardiomyopathy,HCM)。結合右心增大、肺動脈頻譜多普勒波形異常、顯著升高的跨三尖瓣壓力差和無右室流出道梗阻,可以判定患貓并發嚴重PH。結合頸靜脈搏動、胸腔積液、腹腔積液和肝臟充血以及肺水腫(和/或胸腔積液),可以判定患貓存在全心(左側和右側)充血性心力衰竭。

6 治療與轉歸

經腹腔穿刺抽出400 mL腹腔積液后,患貓的呼吸狀態明顯改善?？诜o予呋塞米1.2 mg/(kg·bw)、匹莫苯丹0.29 mg/(kg·bw)和枸櫞酸西地那非1.2 mg/(kg·bw),各每天2次;口服給予硫酸氯吡格雷每天18.75 mg。

首診2周后復查,患貓腹圍未發現明顯增大,呼吸平穩,繼續維持用藥。首診2個月后復查,患貓的腎指標和電解質正常,腹圍增大明顯,主人拒絕復查超聲心動。超聲引導下穿刺380 mL淡粉色腹腔積液。將呋塞米增加至2.3 mg/(kg·bw),每天2次。首診4個月后電話回訪,患貓狀態穩定,腹圍未再增大。首診5個月后復診,超聲心動檢查可見患貓右心室有增大趨勢,室間隔仍然平坦;三尖瓣反流峰速無明顯下降,為4.45 m/s,相當于壓力差79 mmHg;肺動脈頻譜多普勒波形仍然呈Ⅱ型表現,左心房內可見“煙霧征”,其余心臟結構無明顯變化,腹腔積液少量。將枸櫞酸西地那非劑量增加至1.2 mg/(kg·bw),每天3次。

首診8個月后,患貓在家中突發呼吸驟停,死亡。

7 討論

貓嚴重的PH相對少見,目前已報道的病因包括引起左心房壓力升高的慢性心臟病、肺纖維化、肺部寄生蟲感染或肺栓塞等。約17%左心充血性心衰的患貓同時存在不同程度的PH[2-4]。本病例患貓存在明顯的HCM,根據左心房重塑的程度,推測疾病的病程較長;由于患貓無慢性肺部疾病的癥狀,常規實驗室檢查和腹部超聲未發現明顯的全身性疾病,因此患貓的PH最可能與慢性左心充血相關。在心超檢查過程中,未發現二尖瓣形態異常和二尖瓣反流,也未發現左房內湍流和房間隔及室間隔缺損,基本排除了先天性疾病的可能。與人和犬不同,貓的PH目前沒有公認的分類體系。

關于貓PH的發病年齡、好發品種、性別傾向和臨床癥狀的資料有限。本病例患貓主要表現出基礎的左心心肌病和PH所繼發的右心異常產生的臨床癥狀,即左心和右心的充血性心力衰竭。貓HCM罕見右心充血性心衰,有文獻報道,高達47%的HCM患貓可能同時存在不同程度的右心結構或功能的異常,結構變化最明顯的病例均存在嚴重的PH[5]。本病例患貓所出現的右心結構異常和右心充血性心衰,更符合嚴重PH引起的變化,而非單純累及右心室壁的HCM。

貓PH的超聲心動診斷有其獨特的地方。首先,三尖瓣反流的發生率在左心充血性心衰的患貓中較低,大約是44%,約為犬的一半;其次,貓的三尖瓣反流多數不嚴重,其頻譜多普勒信號質量較差[4]。以上2個因素使得貓PH容易被漏診以及PH的嚴重性容易被低估?；谏鲜銮闆r,在篩查貓PH時,需要留意其他的超聲心動指標。二維圖像中出現的右心增大、室間隔平坦或肺動脈增粗,都是提示貓PH的重要指標。此外,Ⅱ型或Ⅲ型的肺動脈頻譜多普勒波形,或肺動脈頻譜多普勒波形的AT∶ET值下降也有一定的指示作用。Ⅰ型肺動脈頻普多普勒波形呈對稱性,即加速與減速時長基本相等;Ⅱ型的AT縮短,減速時間延長,波形呈匕首樣,通常提示中度PH;Ⅲ型是在Ⅱ型的基礎上,出現減速中期的刻痕,通常提示更嚴重的PH[1,6]。本病例患貓存在中度的三尖瓣反流,其頻譜多普勒信號清晰,因此便于PH的診斷和分級。此外,右心的二維圖像和肺動脈頻譜多普勒圖像也支持PH的診斷。注意HCM與限制型心肌病區分,鑒別診斷的要點在于本病例患貓所出現的明顯的左心室乳頭肌水平局灶性增厚。

目前,缺乏獸用藥物來治療貓的左心疾病所引發的PH,也沒有關于治療時機如何選擇的臨床建議。根據有限的病例報告,枸櫞酸西地那非可用于治療貓PH,根據報道的劑量[0.25～1.6 mg/(kg·bw),每天2次,口服]使用,可改善癥狀和有效降低PH的數值[7]。本病例患貓以初始劑量[1.2 mg/(kg·bw),每天2次]口服枸櫞酸西地那非5個月,其PH數值無明顯下降,亦未見進一步加重,且患貓右心衰癥狀整體控制良好,只經歷1次腹腔積液穿刺。因患貓同時使用利尿劑和匹莫苯丹,無法評估單獨使用枸櫞酸西地那非對控制右心衰癥狀的具體益處,仍需進一步研究。在8個月的治療過程中未觀察到患貓對藥物的不良反應。

患貓最終的死亡原因無法確認,心因性猝死可能是原因之一,這也是貓HCM常見的致死原因。PH是否會影響HCM患貓的預后尚不清楚。