心血管MRI用于二尖瓣病變進展

宋燕燕,陸敏杰,趙世華

(國家心血管病中心 北京協和醫學院 中國醫學科學院阜外醫院磁共振影像科,北京 100037)

二尖瓣病變指二尖瓣瓣膜功能或結構異常,致病因素包括后天損傷或先天發育畸形,形態學表現為二尖瓣狹窄(mitral stenosis, MS)和/或二尖瓣關閉不全(mitral regurgitation, MR);其發病率較高,2019年全球約2 420萬人罹患退行性二尖瓣病變[1]。歐洲心臟病學會和美國心臟病學會/美國心臟協會(American Heart Association/American College of Cardiology, AHA/ACC)心臟瓣膜病管理指南指出,綜合評估二尖瓣病變嚴重程度對于把握最佳手術時機至關重要[2]。影像學檢查二尖瓣病變時,超聲心動圖最為常用,但存在操作者依賴性、聲窗受限及組織分辨率不理想等不足。心血管MRI(cardiovascular MRI, CMRI)可提供瓣膜解剖學信息、評估瓣膜病變嚴重程度、量化心腔容積和心肌纖維化,已越來越多地用于評估二尖瓣病變,尤其因聲窗有限等致超聲心動圖應用受限患者[2-3]。本文針對CMRI評估二尖瓣病變進展進行綜述。

1 多模態CMRI序列

1.1 電影序列 平衡穩態自由進動(balanced steady-state free precession, bSSFP)脈沖序列是評估二尖瓣左心功能重構的最主要技術,利用心電門控于多個心動周期采集圖像,可評估二尖瓣形態和功能,并于任何平面生成二尖瓣二維電影圖像,以更好地顯示二尖瓣運動情況;還可在血池與周圍結構之間形成高對比度和高信噪比[4]。

1.2 血流成像

1.2.1 2D相位對比血流成像 質子在運動中可出現自旋失相位,以電影圖像或2D相位對比血流成像可定性評估瓣口異常血流的位置和方向[5],適用于測量大多數血流,但時間分辨率較低,可能導致低估持續時間較短的高速血流。

1.2.2 4D血流成像 4D血流速度編碼CMRI采用回顧性心電門控,可覆蓋心腔及大血管[6]。與2D血流成像不同,4D血流成像可同時對3個相互垂直的維度進行編碼并動態評估血流動力學特征,進而準確測量掃描范圍內各位置血流的方向、流速并評估瓣膜運動,量化主動脈前向血流并計算二尖瓣前向血流等,還可通過計算獲取更多參數如壁面剪切應力和壓力梯度等[7-8]。以4D血流成像所獲二尖瓣反流量與標準CMRI方法及經食管三維超聲心動圖結果相似[9]。

1.3 心肌組織學特征成像 CMRI釓對比劑延遲強化成像(late gadolinium enhancement, LGE)是檢測心肌梗死的最常用影像學方法之一[10]。釓對比劑可降低T1弛豫時間;受損心肌代謝釓對比劑速度慢于正常心肌而表現為延遲強化高信號。T1 mapping技術亦可定量評估心肌間質纖維化。心肌水腫、纖維化或蛋白沉積均可增加T1弛豫時間;增強后T1 mapping及細胞外容積(extracellular volume, ECV)可反映心肌損傷程度[10]。

2 CMRI診斷二尖瓣病變

2.1 MS 風濕性心臟病為MS最常見病因;其他原因亦可致先天性或退行性MS[11]。bSSFP電影序列平面測量法可直接測量狹窄瓣膜的瓣口面積,bSSFP電影或血流編碼圖像可于兩腔、三腔及四腔心層面觀察MS所致高速血流信號,評估MS是否引起左心房到左心室血流阻塞而致左心房壓力增高;于平行于瓣環方向行多薄層(4～5 mm)電影圖像掃描可進一步精確評估瓣膜情況。VIDULA等[12]利用CMRI評估40例MS患者心臟結構及功能改變,發現相比正常對照組,MS患者雙室收縮功能均減低、右心室舒張末期容積及左心房容積增大,其中82% MS患者LGE陽性。SOESANTO等[13]報道,風濕性心臟病致MS患者左心室LGE與左心室縱向應變呈中度負相關(r=-0.432,P=0.009);UYGUR等[14]認為CMRI可用于評估MS嚴重程度,且其所測二尖瓣口面積與三維超聲心動圖測值呈高度相關(r=0.744,P<0.000 1);另一項單中心前瞻性研究亦表明風濕性心臟病患者的多普勒超聲心動圖和CMR結果具有良好的相關性[15]。CMRI還可用于評估MS患者接受二尖瓣成形術后心室重構。SAMAAN等[16]以CMRI對接受二尖瓣球囊擴張術后6個月及12個月的MS患者進行隨訪觀察,發現左心室縱向及周向應變、左心室收縮末期容積及射血分數均顯著改善。

2.2 MR MR可根據病因分為原發性和繼發性;原發性MR系原發性瓣膜結構異常所致,而繼發性MR常為心室及瓣環增大所致,而瓣膜結構多正常[17];MR可加重左心室容量負荷而致心肌功能障礙。CMRI可從多角度觀察瓣膜解剖結構,鑒別二尖瓣脫垂或功能性二尖瓣反流并加以量化,進而評估左心室容積和功能。

超聲心動圖評估MR受聲窗及復雜血流影響較大,用于評估重度MR存在一定局限性[18]。CMRI可根據電影圖像中的反流束寬度進行半定量評估,或以血流成像序列量化評估MR反流量。MYERSON等[19]發現CMRI評定反流量≤55 ml的MR患者未來5年內需要手術的概率很低,表明CMRI能精準量化MR并于患者中篩選具備手術指征者。URETSKY等[20]發現超聲心動圖與CMRI診斷輕度MR結果高度一致,但34%經超聲心動圖診斷的重度MR被CMRI診斷為輕度MR;亞組分析結果顯示,CMRI評估左心室重塑與MR嚴重程度的相關性較好,表明CMRI測定二尖瓣反流體積更為準確。CMRI定量評估二尖瓣反流量時,可利用2D相位對比血流成像在主動脈瓣瓣上垂直于血管層面測量主動脈前向血流量,以左心室每搏量減去主動脈前向血流量而得到二尖瓣反流量,將其除以左心室每搏量得到二尖瓣反流分數,方法簡便、耗時短且無需對比劑;利用2D相位對比成像或4D血流成像評估左心室容積及主動脈前向血流均有較高準確性及可重復性[21]。

二尖瓣脫垂(mitral valve prolapse, MVP)是原發性MR的最常見病因,可致心室重構并引起心肌纖維化,少數患者可發生惡性心律失常事件甚至猝死[22]。CONSTANT等[23]報道,約28% MVP患者可見心肌LGE陽性,其中伴輕、中及重度MR者分別占13%、28%及37%,且纖維化常見于基底部下側壁和乳頭肌。CMRI還可通過T1 mapping序列量化心肌間質性纖維化[24]。PAVON等[25]報道,MVP組ECV值高于無MVP的對照組,且ECV增高可見于81% LGE陰性MVP患者,表明MVP患者可出現心肌彌漫性間質纖維化。KITKUNGVAN等[26]前瞻性觀察229例MVP和195例無MVP的MR患者,發現無論有無MVP,ECV均隨MR加重而增加,提示心肌間質性纖維化可能與左心室容積過負荷有關。

3 CMRI用于預測二尖瓣病變危險分層

二尖瓣病變嚴重程度對預后具有重要影響[27]。MYERSON等[19]指出,根據CMRI評估反流量>55 mm或反流分數>40%可預測患者癥狀加重或需要手術,且其預測效能高于左心室容積。PENICKA等[28]認為,與超聲心動圖相比,CMRI所測二尖瓣反流量能更好地預測死亡風險;以CMRI評估MR有助于檢出早期接受二尖瓣置換術患者并提高其生存率。

此外,可用于影像學預測二尖瓣病變不良預后的主要指標還包括左心室射血分數減低、應變受損及心臟重塑等[27]。約20%術前射血分數正常的二尖瓣病變患者可于術后出現左心室功能障礙,提示可采用左心室應變評估早期心功能障礙[29]。EDWARDS等[30]觀察35例無癥狀中重度MR患者,發現其左心室縱向應變與正常對照組相比顯著減低。KIM等[31]發現術前左心室縱向應變大于18.1%與術后不良預后獨立相關,提示可根據左心室應變判定手術時機。

容量負荷過重或瓣膜結構異常等可引起左心室重構及心肌纖維化。MVP患者中,LGE獨立于MR嚴重程度及左心室射血分數而與心源性猝死相關[32];而原發性MR患者乳頭肌LGE與惡性室性心律失常相關[33]。VERMES等[34]報道,LGE定量評估結果與心搏驟停及惡性室性心律失常獨立相關。一項針對474例無中重度MR的MVP患者的多中心回顧性分析結果顯示,LGE和既往惡性心律失常發作是預后不良的獨立預測因子[35]。為更全面地預測MR患者心律失常風險,除以LGE觀察局灶性纖維化外,還應以T1 mapping及ECV評估間質性纖維化[25,36-37]。用于評估非缺血性心肌病患者預后時,ECV相比原始T1值具有額外增量預測價值[38],且ECV>33%與LGE擁有同等預測價值[25]。此外,LGE還可用于預測MS患者接受二尖瓣成形術后預后。PUTRA等[39]發現MS患者術前LGE程度與不良預后顯著相關,提示LGE有助于判斷患者是否適宜接受二尖瓣手術。

4 展望

CMRI評估二尖瓣病變不僅可準確量化血流改變,還可預測預后,已被作為超聲心動圖的補充手段獲得廣泛應用[19,28]。未來4D血流成像將以更多新方法量化血流及反流,包括顆粒追蹤成分分析、腔內能量學、回顧性瓣膜追蹤量化前向及反向血流、4D血流參數、可視化半定量血流束及腔內血流動力學等[40-41]。雖然4D血流成像技術采集時間長、后處理復雜且空間分辨率有限,但隨著技術發展和軟件更新,4D血流成像技術具有廣闊應用前景,其在瓣膜病中的應用價值有待更多前瞻性臨床研究加以驗證。

5 小結

CMRI評估二尖瓣病變較為可靠,可作為超聲心動圖的重要補充或替代,不僅能評估心室結構和功能,亦可定量分析血流及反流,且能不受其形態和方向影響而準確測量瓣膜反流量和反流分數、反映間質性心肌纖維化并進一步評估心肌組織學特征,為診斷及治療二尖瓣病變提供更多客觀依據。

利益沖突：全體作者聲明無利益沖突。

作者貢獻：宋燕燕查閱文獻、撰寫文章;陸敏杰指導、修改文章;趙世華經費支持、審閱文章。