健脾通絡和中湯在慢性萎縮性胃炎并Hp 感染患者中的應用效果

葛陽濤，張輝凱

（鄭州市中醫院中醫經典科，河南鄭州 450007）

慢性萎縮性胃炎（CAG）多伴幽門螺桿菌（Hp）感染，是一種慢性胃黏膜疾病，以胃黏膜固有腺體萎縮、黏膜基層增厚、慢性炎癥反應為主要特征，若未及時接受有效治療，嚴重者可進展為胃癌。 目前，西醫對CAG 患者主要采取促進胃動力、抑酸、根除Hp 等方法治療，雖可在短時間內控制病情，但副作用較大，長期治療可引起不同程度的不良反應[1]。中醫將CAG 歸為 “胃痞” “痞滿” “胃脘痛” 等范疇，屬脾胃虛弱之證，治療應遵從健脾理氣、疏肝解郁、活血化瘀、降逆除痞的原則[2]。健脾通絡和中湯由炒蒼術、炒白術、黨參、茯苓、廣藿香、海螵蛸、浙貝母、三七、莪術、丹參等中藥材組成，隨癥加減，具有健脾益氣、活血通絡、祛瘀止痛之功效[3]?；诖?，本研究選取2021 年10 月—2022年11 月鄭州市中醫院收治的63 例CAG 并Hp 感染患者為對象，研究健脾通絡和中湯的治療效果。 報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取鄭州市中醫院收治的63 例CAG 并Hp 感染患者為研究對象。納入標準：經胃鏡、病理檢查確診為CAG；符合《慢性萎縮性胃炎中西醫結合診療共識意見（2017）年》[4]中CAG 脾胃虛弱證的辨證標準：主證為胃脘痞滿、胃脘隱痛、胃脘部喜暖、胃脘部喜按，次證為食少納呆、大便黏滯或稀溏、氣短懶言、倦怠乏力、納后脘悶，舌脈為舌淡、脈細弱，具備主證中1 項加次證中2 項以上，結合舌脈即可確診；13C 呼氣試驗檢查，提示Hp 為陽性；患者及家屬均簽署知情同意書。 排除標準： 近1 周內服用過治療CAG 相關藥物者；合并胃黏膜重度異型增生者；合并血液系統疾病者；合并凝血功能障礙者；合并心、腦、腎、肝等器官嚴重原發性疾病者；合并嚴重精神功能障礙者；合并惡性腫瘤者；既往有上消化道外科手術史者；處于妊娠期、哺乳期及備孕者；對本研究所用藥物過敏者。按隨機數字表法將所有患者分為研究組（n=32）、對照組（n=31）。 對照組男19 例，女12 例；平均年齡（46.13±6.85）歲，平均病程（1.22±0.16）月；胃黏膜腺體萎縮程度為輕度6 例，中度25 例。研究組男18 例，女14 例；平均年齡（47.78±7.04）歲，平均病程（1.19±0.15）個月；胃黏膜腺體萎縮程度為輕度5 例，中度27 例。 兩組患者的各項一般資料比較，組間差異無統計學意義（P＞0.05）。 本研究經院醫學倫理委員會審核批準。

1.2 方法

兩組患者均接受健康指導，包括飲食清淡、忌煙禁酒、保證充足睡眠、保持心情舒暢等。

對照組采用四聯療法治療。 給予患者以下藥物：艾司奧美拉唑鎂腸溶片（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字H20046380），40 mg/次，2 次/d，早晚餐前30 min溫水送服；阿莫西林膠囊（聯邦制藥廠有限公司，國藥準字HC20160037），1 g/次，2 次/d， 早晚餐后立即服用；克拉霉素分散片（寧夏啟元國藥有限公司，國藥準字H20103113），0.5 g/次，2 次/d，早晚餐后服用；枸櫞酸鉍鉀片 （江西藥都仁和制藥有限公司， 國藥準字H20093790），0.6 g/次，2 次/d，早晚餐前40 min 服用。持續治療6 個月。

研究組在對照組基礎上采用健脾通絡和中湯治療。 組方：炒蒼術15 g，炒白術15 g，黨參10 g，茯苓10 g，廣藿香10 g（后下），海螵蛸15 g（先煎），浙貝母10 g，陳皮6 g，炒麥芽15 g，砂仁6 g（后下），三七5 g，莪術10 g，丹參15 g，白花蛇舌草15 g，黃連5 g，炙甘草5 g。隨癥加減，寐差者加炒酸棗仁、夜交藤；噯氣者加旋覆花、煅赭石；食不消者加炒麥芽、炒雞內金；腹脹者加厚樸、炒枳殼；胃痛者加五靈脂、生蒲黃；便秘者炒白術改為生白術，加郁李仁、麻子仁；口干者加沙參、麥冬；反酸者加吳茱萸。1 劑/d，所有藥物混合后以涼水浸泡30 min（除后下、先煎藥），先后煎煮2次，煎煮時間控制在30 min 內，取汁400 mL，200 mL/次，2 次/d，早晚餐后30 min 溫服。 持續治療6 個月。

1.3 觀察指標

（1）臨床療效。臨床治愈：治療后，患者臨床癥狀、體征基本消失，病理檢查顯示病理組織（異型增生、胃黏膜萎縮、腸上皮化生）恢復正常，胃鏡顯示胃黏膜炎癥消失，中醫證候積分減分率≥95%。顯效：患者臨床癥狀、體征顯著改善，病理檢查顯示病理組織中至少2 項由中度轉為輕度， 胃鏡顯示胃黏膜炎癥顯著改善，70%≤中醫證候積分減分率＜95%。 有效：患者臨床癥狀、體征明顯好轉，病理檢查顯示病理組織中至少1 項由中度轉為輕度，胃鏡顯示胃黏膜炎癥范圍縮小1/2 以上，30%≤中醫證候積分減分率＜70%。無效：未達到上述標準或病情加重， 中醫證候積分減分率＜30%[5]。 總有效率=（臨床治愈+顯效+有效）/總例數×100%。 （2）中醫證候積分、胃黏膜病理評分。 參照《慢性萎縮性胃炎中西醫結合診療共識意見（2017）年》[4]擬定評分標準，對患者治療前后的主證（胃脘痞滿、胃部喜暖）、次證（食少納呆、氣短懶言、大便稀溏）進行評分。主證：無、輕、中、重分別計0、2、4、6分。次證：無、輕、中、重分別計0、1、2、3 分。 總分值越高表示患者癥狀越嚴重。 治療前后，采用胃鏡觀察患者的胃黏膜組織病理狀況并進行評分。評分標準：異型增生、胃黏膜萎縮、腸上皮化生無、輕、中、重分別計0、3、6、9分，慢性炎癥無、輕、中、重分別計0、1、2、3 分，總分值越高表示患者癥狀越嚴重。（3）血清相關因子指標。采集患者治療前后空腹靜脈血3 mL，以3 000 r/min 轉速離心10 min， 取上層清液， 置于-70℃冰箱保存備用； 采用酶聯免疫吸附實驗法檢測白細胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、胃泌素-17（G-17）水平，IL-1β、TNF-α 試劑盒購自深圳晶美生物工程有限公司，G-17 試劑盒購自芬蘭BIOHIT 公司，檢測標準嚴格按照試劑盒說明。（4）不良反應發生情況。觀察并記錄患者治療期間不良反應的發生情況， 包括皮疹、過敏、惡性等。

1.4 統計方法

采用SPSS 22.0 統計學軟件進行數據分析。 臨床療效等計數資料用[n（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗；中醫證候積分等計量資料用（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內比較采用配對樣本t檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組療效比較

研究組的治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組CAG 并Hp 感染患者療效比較[n(%)]

2.2 兩組中醫證候積分比較

治療前，兩組的胃脘痞滿、胃部喜暖、胃脘隱痛、氣短懶言、大便稀溏積分比較，組間差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組的各項中醫證候積分均明顯低于治療前，且研究組的胃脘痞滿、胃部喜暖、胃脘隱痛、氣短懶言、大便稀溏積分均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組CAG 并Hp 感染患者中醫證候積分比較[（±s），分]

表2 兩組CAG 并Hp 感染患者中醫證候積分比較[（±s），分]

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

組別研究組（n=32）對照組（n=32）t 值P 值胃脘痞滿治療前 治療后胃部喜暖治療前 治療后胃脘隱痛治療前 治療后氣短懶言治療前 治療后大便稀溏治療前 治療后3.18±0.39 3.20±0.38 0.206 0.837 0.99±0.30*1.74±0.32*9.600 0.000 3.11±0.35 3.09±0.31 0.240 0.811 0.79±0.32*1.10±0.30*3.964 0.000 2.95±0.41 3.05±0.39 0.991 0.325 0.57±0.32*0.73±0.31*2.015 0.048 1.15±0.33 1.22±0.32 0.854 0.396 0.31±0.34*0.48±0.32*2.042 0.045 0.87±0.35 0.91±0.37 0.441 0.661 0.53±0.31*0.70±0.32*2.142 0.036

2.3 兩組胃黏膜病理評分比較

治療前，兩組的異型增生、胃黏膜萎縮、腸上皮化生、慢性炎癥評分比較，組間差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組的各項胃黏膜病理評分均低于治療前，且研究組的異型增生、胃黏膜萎縮、腸上皮化生、慢性炎癥評分均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組CAG 并Hp 感染患者胃黏膜病理評分比較[（±s），CFU/g]

表3 兩組CAG 并Hp 感染患者胃黏膜病理評分比較[（±s），CFU/g]

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

組別異型增生治療前 治療后胃黏膜萎縮治療前 治療后腸上皮化生治療前 治療后慢性炎癥治療前 治療后研究組（n=32）對照組（n=31）t 值P 值1.14±0.23 1.16±0.21 0.360 0.720 0.41±0.11*0.72±0.15*9.376 0.000 3.12±0.89 2.98±1.08 0.562 0.576 1.51±0.49*2.19±0.67*4.609 0.000 2.13±0.78 2.16±0.76 0.155 0.878 0.97±0.23*1.21±0.56*2.238 0.029 1.18±0.26 1.07±0.30 1.557 0.125 0.51±0.21*0.75±0.17*4.976 0.000

2.4 兩組血清相關因子指標比較

治療前，兩組的IL-1β、TNF-α、G-17 水平比較，組間差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組的各項血清相關因子指標水平均優于治療前，且研究組的IL-1β、TNF-α 水平均低于對照組，G-17 水平高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表4。

表4 兩組CAG 并Hp 感染患者血清相關因子指標比較（±s）

表4 兩組CAG 并Hp 感染患者血清相關因子指標比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

組別IL-1β（ng/L）治療前 治療后TNF-α（mg/L）治療前 治療后G-17（pmol/L）治療前 治療后研究組（n=32）對照組（n=31）t 值P 值24.73±4.81 25.71±4.52 0.833 0.408 14.36±3.15*18.64±3.87*4.821 0.000 3.11±0.65 3.24±0.81 0.704 0.484 1.45±0.56*1.93±0.65*3.143 0.003 3.62±1.33 3.65±1.27 0.092 0.927 7.43±1.52*5.56±1.48*4.945 0.000

2.5 兩組不良反應發生情況比較

兩組的不良反應總發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。 見表5。

表5 兩組CAG 并Hp 感染患者不良反應發生情況比較[n(%)]

3 討 論

CAG 為消化系統慢性病、難治病，長期單獨使用西藥治療的副作用較大，可能降低患者的依從性，影響整體效果，而近年來，中醫的標本兼治、辨證論治等特點在CAG 患者治療中的優勢日益凸顯， 療效確切[6]。因此， 本研究采用健脾通絡和中湯治療CAG 并Hp感染患者，探究其臨床應用的效果及價值。

中醫學理論認為，CAG 并Hp 感染的病位在胃腑，與脾、肝密切相關，病因以脾虛氣滯為本，痰濕、瘀血、濕熱為標，病機為濕、寒、熱、痰等邪困擾脾胃，阻滯氣機，脾胃氣陰兩虛、升降失司、胃絡失養，久則毒邪痰瘀深入胃絡所致；病性總屬虛實夾雜、本虛標實之證，久痛入絡多為實，久病入絡多為虛；治療應以 “虛者補之，實者瀉之” 為基本方法，臨證輔以祛痰除濕、活血化瘀、疏肝解郁、清化濕熱之法[7]。健脾通絡和中湯中炒蒼術可化濕和胃、祛風除濕、健脾燥濕；炒白術可益氣健脾；黨參可健脾和中、補虛通絡；茯苓利水滲濕、健脾安神；廣藿香可芳香化濁、開胃止嘔；海螵蛸可制酸止痛；浙貝母可清熱散結；炒麥芽行氣消食，健脾開胃；砂仁可溫脾止瀉、化濕開胃；三七粉可止血、散瘀、定痛；莪術可行氣活血消積；丹參可行氣止痛、活血祛瘀；白花蛇舌草可清熱解毒、活血；黃連可清熱燥濕；諸藥合用，共奏化瘀通絡、健脾和胃之功效。 本研究結果顯示，采用健脾通絡和中湯聯合常規西藥治療的研究組患者， 其治療總有效率高于對照組，各項胃黏膜病理評分均低于對照組，組間差異有統計學意義（P＜0.05）。這提示聯合治療可進一步提高療效，改善患者胃黏膜病理狀況?，F代藥理學證實，廣藿香能通過刺激胃腸運動、分泌，解除胃腸痙攣，改善胃腸功能；炒白術中富含內酯類，有健脾和胃的作用；黃連可止瀉、抗炎、抗潰瘍；莪術醋制后，具有抗凝血作用，且可增強抗炎、化瘀之功效；砂仁有抑制胃蛋白酶活性、胃酸分泌，促進腸道蠕動的作用[8]。

IL-1β、TNF-α 是重要的促炎因子， 其水平高低可反映患者病情程度；G-17 具有促進胃黏膜生長、調節胃酸分泌的作用， 其水平高低可反映胃黏膜萎縮、異型增生程度。 CAG 患者的胃黏膜出現萎縮時，表現為IL-1β、TNF-α 水平升高，G-17 水平降低。王春等[9]研究指出， 炎癥因子水平降低可改善CAG 患者的胃黏膜損傷。 本研究結果顯示，研究組治療后的IL-1β、TNF-α 水平均低于對照組，G-17 水平高于對照組，組間差異有統計學意義（P＜0.05）。這提示聯合治療可抑制機體炎癥反應、胃酸分泌，利于延緩病情進展。其原因在于聯合治療可協同增效，有效抑制炎癥介質釋放，利于減輕胃黏膜炎癥損傷，改善病情。

綜上所述，采用健脾通絡和中湯治療CAG 并Hp感染的效果確切，可改善患者炎癥狀態，逆轉病理改變，促進病情轉歸。