心電圖ST 段極快速下降1 例

連運興 胡啟均

患者男，48 歲，因反復發作胸痛1 個月、持續性胸痛2 h 入院，既往有高血壓及糖尿病史。 入院查體:血壓135/84 mmHg，心率70 次/min，律齊，未聞及雜音。 實驗室檢查:肌鈣蛋白(cTn)I 0.036 ng/mL(正常值0 ～0.034 ng/mL)。 入院心電圖(圖1)顯示:下壁導聯ST 段明顯抬高，Ⅰ、aVL、V1、V2導聯ST 段壓低。 在圖1 描記51 s 后記錄心電圖(圖2)顯示:下壁導聯ST 段基本回落，Ⅰ、aVL、V1、V2導聯對應性改變亦有所改善。

患者入院后向其告知病情，患者及家屬要求轉外院治療。 外院介入手術前檢查:cTn T 0.166 ng/mL(正常值0 ～0.050 ng/mL)。 立即行急診PCI，提示前降支近中段彌漫性病變狹窄90%，遠端血流TIMI 3 級；回旋支遠段狹窄90%，遠端血流TIMI 3 級；右冠中段狹窄99%，遠端血流TIMI 1 級。 診斷: 急性ST 段抬高型下壁心肌梗死3 支病變。

圖1 入院心電圖

圖2 51 s 后記錄心電圖

討論急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是臨床常見疾病，已有相關診斷標準[1]。近期國際上已將心肌損傷標志物(cTn T、cTn I)水平異常升高確定為AMI 診斷的必備條件，再加上“持續性胸痛＞30 min”的典型缺血癥狀及心電圖動態演變中的1 條，即可確診[2]。 本病例持續性胸痛2 h，伴有典型的心電圖改變和心肌損傷標志物水平升高，可以確診為AMI。

隨著時間的推移，AMI 患者ST 段逐漸由抬高變為下降，且不同部位心肌梗死ST 段下降速度不同。 一般認為，右心室心肌梗死ST 段下降速度較快，其他部位下降相對緩慢。 本例患者還未來得及行溶栓或PCI，其ST 段就極速降至正常，考慮可能出現了血栓自溶現象。 當然，也可能本例并未形成血栓，而只是在冠脈明顯狹窄的基礎上發生痙攣而導致心肌梗死。 本例如果稍延遲發生ST 段回落，那么在基層醫院就可能立即行溶栓治療，使患者承擔不必要的風險。 在臨床實際中，部分AMI 患者可出現血栓自溶，而溶栓后不同患者ST 段下降的速度也不盡相同。 有的患者ST 段下降速度可能較快，但能極速降至等電位線附近卻實屬罕見。 該患者心電圖上ST 段為何能在如此短的時間內降至正常，其具體機制尚不完全清楚。 考慮到患者入院前已有反復胸痛發作，推測可能與心肌缺血預適應和側支循環的建立有關，因此其心肌缺血耐受性增強，心肌壞死面積有限。 心肌缺血預適應由Murry等[3]首先提出，是指預先一次或反復的短時間缺血，可以使心肌在之后長時間缺血狀態下獲得保護，主要原因是心肌對缺血產生了較好的耐受能力，可延緩心肌細胞的死亡。 缺血預適應后1 ～3 h內的保護作用稱為“早期保護”。 實驗早期保護是指給予心肌缺血1 ～4 次、每次2 ～10 min 刺激，而在數分鐘內所產生的保護效應，可持續1 ～3 h。 早期缺血預適應消失后24 ～72 h 再度出現“延遲保護”，可持續3 ～4 d。 除缺血外，化學損傷等也可引起機體的普遍適應現象，一些藥物也可引發預適應[4]。 徐成斌等[5]報道，心肌缺血預適應較有臨床意義的心肌保護作用主要表現在如下兩方面:①限制心肌梗死范圍；②減少再灌注心律失常，提高室顫閾值。 張萍等[6]指出，AMI 前48 h 內的心絞痛可使患者心肌處于預適應狀態，有利于改善心功能不全，患者住院期間的并發癥發生率及近期病死率均明顯降低。

本例患者血栓自溶或冠脈痙攣后未形成明顯的病理性Q 波和再灌注心律失常，ST 段極速下降可能與上述保護機制有關。 同時，本病例也給我們一個提示，對AMI 患者要及時、反復多次進行心電圖檢查，甚至是在很短時間內重復檢查。 反復心電圖檢查的目的，不只是在疾病進展階段及時發現患者的血栓自溶，更能避免在血栓自溶后再行溶栓這類有一定致命性出血風險的治療，并避免對患者自身凝血系統產生影響。 這有利于規避風險，減少醫療糾紛，對基層不能行PCI 或及時轉運的醫院尤為重要。 在溶栓馬上實施之前，行心電圖檢查也是必要的，或者至少應將心電監護導聯調成有ST 段抬高的導聯，以便及時觀察ST 段改變(盡管其ST 段觀察不如心電圖)。 本例為較明顯的3 支病變，罪犯血管在較長時間的閉塞后開通并未產生明顯的Q 波，或許與心肌長期處于非完全閉塞性缺血而導致其缺血耐受性明顯增強有關。