超聲評估椎動脈走行變異

張 峰,劉一銘,陳 瑤,丁舒健,文艷玲

(中山大學附屬第六醫院超聲科,廣東 廣州 510655)

椎動脈(vertebral artery, VA)起源于左、右側鎖骨下動脈,于顱內匯合成為基底動脈,是腦干及顱內后循環的供血動脈。解剖學上,VA分為V1段(頸段,自鎖骨下動脈分支至進入C6橫突孔)、V2段(橫突孔內段,經C6橫突孔至C2橫突孔)、V3段(枕段,入C2橫突孔后經C1橫突孔走行于C1動脈溝內,穿硬膜入顱前)及V4段(顱內段,經枕骨大孔,在腦橋及延髓交界處合成基底動脈)[1]。VA解剖變異較多,臨床將其未經C6橫突孔上行定義為VA走行變異(VA course variation, VA-CV);既往相關研究[2-7]多關注VA-CV解剖結構、臨床癥狀和轉頸后變化。本研究觀察超聲評估VA-CV解剖結構及相關血流動力學變化的價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象 回顧性分析2019年10月—2022年11月中山大學附屬第六醫院經超聲診斷的41例VA-CV患者(VA-CV組),男22例、女19例,年齡35～84歲、平均(55.2±13.8)歲;其中8例為雙側VA-CV、33例為單側VA-CV(左側11例、右側22例)。納入標準：①年齡>18歲;②圖像質量良好,清晰顯示雙側VA和鎖骨下動脈起源及走行。排除標準：①冠心病、卒中、風濕結締組織病史;②頸動脈重度狹窄(狹窄率70%～90%)及閉塞;③顱內及顱外段VA、基底動脈和鎖骨下動脈狹窄率>50%。同期納入41例非VA-CV患者(對照組),男21例、女20例,年齡26～79歲、平均(54.8±11.5)歲。本研究經醫院倫理委員會批準(2023ZSLYEC-237),檢查前所有患者均知情同意。

1.2 儀器與方法 采用Philips Epiq7超聲診斷儀、L11-3線陣探頭(3.0～11.0 MHz)及C5-1凸陣探頭(1.0～5.0 MHz)。由分別具有5、20年工作經驗的超聲科醫師各1名,參照《中國腦卒中血管超聲檢查指導規范》[8]掃查頸部,檢測VA有無變異(VA經C6橫突孔上行為走行正常,反之為變異),以及變異側別、V1段起源位置、鎖骨下動脈近段(proximal subclavian artery, PSCA)長度[VA起始點與鎖骨下動脈分支水平(左側鎖骨下動脈為至主動脈弓,右側鎖骨下動脈為至無名動脈)的距離[8],見圖1、2]、VA進入橫突孔位置及V2段管徑。將VA-V1段起源于鎖骨下動脈且PSCA≥14 mm(對照組右側PSCA中位數的50%)定義為起源正常,將起源于鎖骨下動脈且PSCA<14 mm定義為低位起點,將未起源于鎖骨下動脈定義為起源異常[4]。于CDFI模式下測量VA收縮期峰值血流速度(peak systolic velocity, PSV)及舒張末期血流速度(end-diastolic velocity, EDV)。上述測值均以2名醫師所測平均值作為最終結果。

圖1 測量右側PSCA長度示意圖 A.對照組; B.VA-CV組

圖2 超聲測量PSCA長度 A、B.于CDFI模式下測量對照組左側(A)及右側(B)PSCA長度; C.二維超聲測量VA-CV組右側PSCA長度; D.于CDFI模式下測量VA-CV組右側PSCA長度 (*為測量游標,分別置于VA起始點及鎖骨下動脈分支水平)

2 結果

2.1 一般資料 2組患者性別、年齡差異均無統計學意義(χ2=0.049,P=0.825;t=-0.147,P=0.883)。

2.2 VA-CV解剖結構 于VA-CV組共檢出49支變異VA,包括左側19支、右側30支;17支VA起源異常,其中左側16支起源于主動脈弓、右側1支起源于右側甲狀頸干。VA-CV組內左側VA起源異常多于右側、右側VA低位起源多于左側(P均<0.001),見表1。49支變異VA中,33支(左側13支、右側20支)自C5-6橫突孔進入椎間隙,11支(左側3支、右側8支)自C4-5橫突孔進入椎間隙,5支(左側3支、右側2支)自C3-4橫突孔進入椎間隙。

表1 組間VA起源比較(支)

2.3 PSCA長度 因VA起源異常時無法計算PSCA長度,統計分析PSCA時予以剔除。觀察者間測量PSCA長度的一致性良好,ICC=0.987[95%CI(0.975,0.993)]。對照組左、右側PSCA長度分別為(35.91±5.09)mm、(28.66±4.98)mm。VA-CV組剔除左側17支起源異常VA后僅余3支左側變異VA,未能進行統計分析;右側29支變異VA的PSCA長度為(5.44±3.65)mm,小于對照組[(28.66±4.98)mm](t=-22.357,P<0.001)。VA-CV組內,右側VA-CA患者中,VA自C5-6、C4-5及C3-4橫突孔進入椎間隙者PSCA長度分別為(6.79±3.48)mm(n=19)、(3.48±2.40)mm(n=8)及0.5 mm(n=2),自C5-6橫突孔進入者PSCA長度大于自C4-5、C3-4進入者(P=0.048、0.032)。

2.4 VA超聲指標 VA-CV組內,左側VA-CV患者V2段管徑小于且EDV低于對照組(P均<0.05),右側VA-CV患者V2段管徑、PSV及EDV與對照組差異均無統計學意義(P均>0.05),見表2。

表2 組間VA超聲指標比較

3 討論

人類胚胎發育過程中,共7對節間動脈與主動脈背側相連,逐漸從椎間隙進入橫突孔而完成由下而上的融合,其中第6節間動脈最后形成VA近段(V1段);期間每支節間動脈均可能出現發育不全,導致不同部位走行變異或起源變異[5]。本研究中,右側VA-CV多于左側,與張蕾等[2-3]所見基本相符;且VA-CV與VA起源相關：左側VA-CV多合并VA起源異常,右側VA-CV的VA多為低位起點。張蕾等[2]報告23例右側VA-CV患者的PSCA長度為(0.39±0.49)cm。YI等[9]回顧性分析223例VA-CV患者446支VA的CT血管造影資料,發現異常起源VA走行變異率達50%。本研究檢出的49支變異VA中,17支存在起源異常(17/49,34.69%)。

VA與鎖骨下動脈遠端夾角可影響介入操作選擇經VA入路、曝光時間、對比劑用量、技術失敗率及并發癥發生率等[10]。VA起始段是后循環病變中最常發生狹窄的部位。鎖骨下動脈近端、尤其VA起始部存在低速渦旋流動,這種血流狀態不僅可對血管壁造成橫向沖擊力而損傷血管內膜,也為血液中的脂類等大分子物質和血細胞在該區域附壁堆積形成粥樣斑塊提供了條件[11]。此外,VA與鎖骨下動脈遠端的夾角還與VA起始位置有關：VA起始位置越低,其與鎖骨下動脈所構成的角度越小。本研究右側VA-CV患者PSCA小于對照組,且VA橫突孔入孔位置越高,其PSCA越短,可能由于多合并VA低位起點,使其與鎖骨下動脈遠端的夾角變小。本課題組前期研究[12]結果證實走行變異為VA起始段狹窄的保護因素。臨床行頸動脈壓迫試驗時,可能因VA低位起點而壓迫到VA,進而影響顱內段血流并導致誤判。本研究還發現左側VA-CV多合并VA異常起源于主動脈弓,此時鎖骨下動脈近段狹窄可不影響VA血流。上述研究結果提示,超聲檢出VA-CV時,應注意分別分析鎖骨下動脈血流及VA頻譜變化。

VA發育不良可能與血管生長方式、遺傳、血流動力學有關,目前對此尚未完全明確;“血流剪切力理論”提出VA發育不良可能與左側VA起源于主動脈弓一級分支(如左鎖骨下動脈)或發育過程中受到更高的血流剪應力有關;“優勢半球理論”認為多數人為右利手、左側大腦為優勢半球,左側大腦半球需要更多血流以滿足功能需求,導致左側VA管徑常大于右側[13]。本研究發現左側VA-CV患者VA管徑較為細小,提示VA-CV與管徑發育不良有關。關于血流動力學改變,本研究VA-CV組中,右側VA-CV患者PSV、EDV與對照組差異均無統計學意義,左側VA-CV患者EDV低于對照組而PSV與對照組差異無統計學意義,提示VA-CV可能不影響VA-V2段PSV,而EDV降低則與其管徑較小有關。

本研究的主要局限性：①為單中心回顧性分析,可能存在選擇性偏倚;②基于二維聲像圖測量血管長度可能存在誤差,且未與數字減影血管造影或CT血管造影等進行對照;③未涉及高血壓、高血脂、糖尿病及吸煙史等因素的影響。

綜上所述,超聲可客觀評價VA走行變異、起源異常及血流動力學變化。右側VA-CV較左側常見,且多呈低位起點;入橫突孔位置越高,則PSCA長度越短;左側VA-CV常合并管徑變窄、起源異常及EDV降低。

利益沖突：全體作者聲明無利益沖突。

作者貢獻：張峰研究實施、撰寫文章;劉一銘統計分析;陳瑤研究實施;丁舒健圖像處理;文艷玲指導、修改文章。