不同病因所致左心室肥厚患者Holter 下間歇性CLBBB 情況及心率變異性特點分析

聶永軍 丁夢琴 陳建輝

（1 廣東省揭西縣第二人民醫院 揭西 515438；2 山西省運城同德醫院 運城 044000）

左心室肥厚的病因較為復雜，主要包括高血壓、冠心病、主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病等多種病因[1～2]，其中肥厚型心肌病為原發病因，高血壓、冠心病、主動脈瓣狹窄為繼發病因，通常為左心室后負荷增加所致的代償性增厚。隨著病情進展，左心室肥厚易出現間歇性的完全性左束支傳導阻滯（Complete Left Bundle Branch Block,CLBBB），即通過浦肯野纖維在正常束支心肌進行心室的除極，除極不僅同步而且快速，然后通過心室肌緩慢傳導，最后發生束支傳導阻滯分布區域的心肌除極[3～4]。心電圖表現為QRS波前半部分形態和時間正常，但后半部分時間延長≥0.12 s，QRS 波形明顯改變，出現較深的S 波、QS 波或rS 波。CLBBB 導致左心室激動晚于右心室，左右室收縮不同步，在一定程度上影響心功能。心率變異性是指逐次心搏間期存在的幾十毫秒微小差異，直接反映交感神經與迷走神經活性對竇房結的調控能力，當迷走神經活性增高或交感神經抑制時，心率變異性會增大，發生心律失常、心源性猝死等心血管不良事件的風險增加。隨機性心電圖難以捕捉左心室肥厚的CLBBB 和心率變異性特點，而24 h Holter 動態心電圖檢查能夠記錄完整的心電圖曲線，臨床診斷價值更高。本研究探討不同病因所致左心室肥厚患者Holter 下間歇性的CLBBB 情況及心率變異性特點，為臨床診治提供參考?，F報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年1月至2021年3月廣東省揭西縣第二人民醫院心內科收治的左心室肥厚患者122 例為研究對象。根據病因不同，將所有患者分為高血壓所致的左心室肥厚患者45 例（A 組）、冠心病所致的左心室肥厚患者35 例（B 組）、主動脈瓣狹窄所致的左心室肥厚患者22 例（C 組）和肥厚型心肌病所致的左心室肥厚患者20 例（D 組）。本研究通過廣東省揭西縣第二人民醫院醫學倫理委員會批準（批號：CD2018031），研究對象均簽署知情同意書。

1.2 納入標準 符合左心室肥厚的診斷標準[5]；超聲診斷標準為左室舒張末期內徑增加，男性≥55 mm、女性≥50 mm；心電圖表現為胸前導聯V5 導聯R波增高，V1 導聯S 波加深，男性RV5+SV1≥4.0 mV，女性RV5+SV1≥3.5 mV，可伴隨肢體導聯Ⅰ導聯R 波增高≥1.5 mV，AVL 導聯R 波增高≥1.2 mV，AVF 導聯R 波增高≥2.0 mV。經心臟彩超確診左心室肥厚；自愿接受24 h Holter 動態心電圖檢查；病歷資料齊全。

1.3 排除標準 心臟起搏器植入者；合并嚴重腦血管、肝、腎或血液、內分泌、免疫系統疾病者；既往有惡性腫瘤病史者；精神病史者；感染性疾病者；外科急危重癥者；近1 個月內服用抗心律失常藥物者；心電圖已確診的房顫、室顫、病竇綜合征者；心肺功能衰竭者。

1.4 檢測方法及觀察指標

1.4.1 心臟彩超 所有患者接受心臟彩超檢查。采用Philips 心悅iE33 心臟彩超診斷儀，購自上海涵飛醫療器械有限公司?；颊咦髠扰P位，首先檢查胸骨旁左心室長軸切面，將探頭置于胸骨左緣第3～4 肋間，探測平面與右胸鎖關節至左乳頭連線平行，主要觀察左心房、左心室及右心室大小以及心腔內有無異?；芈?，右心室前壁、室間隔與左心室后壁厚度、運動方向和幅度，主動脈根部形態和內徑，主動脈瓣形態和啟閉情況，二尖瓣形態及其開放和關閉情況，心包有無積液或占位病變，切換M 型測量心功能。測量左室射血分數（Left Ventricular Ejection Fraction, LVEF）、 左室舒張末期內徑（Left Ventricular End Diastolic Diameter,LVEDd）。然后切換胸骨旁大動脈短軸切面，將探頭置于胸骨左緣第2～3 肋間，掃描平面與左心室長軸相垂直，平行于左肩和右肋弓的連線，主要觀察主動脈瓣的瓣葉數量、活動度、瓣口面積、有無贅生物附著等，主動脈根部和主動脈竇有無竇瘤、動脈瘤及其夾層等，左、右心房大小以及其內有無腫瘤、血栓等，房間隔連續性是否完整，三尖瓣及右心室流出道有無狹窄，肺動脈瓣、肺動脈主干及其左右分支情況，各瓣膜口的血流情況。將探頭置于胸骨左緣第3～4 肋間，自左心室長軸順鐘向旋轉90°，大約與左肩至右肋的連線平行，向心尖部方向連續掃查，主要觀察二尖瓣前后葉的形態和活動并測量二尖瓣口面積，左心室心肌室壁運動幅度和收縮期增厚率。切換為心尖四腔切面，探頭置于心尖搏動處，指向右側胸鎖關節，主要觀察各房室腔大小和形態、室間隔和房間隔的連續性、二尖瓣和三尖瓣位置和形態、肺靜脈和左心房的連續關系、心腔內有無異?；芈?、各瓣膜口的血流情況。在四腔心切面基礎上旋轉探頭顯示五腔心切面，主要觀察主動脈瓣及左室流出道血流情況。在四腔心切面基礎上旋轉探頭顯示左室兩腔心切面，主要觀察左心室前壁、下壁活動度。

1.4.2 心電圖 所有患者接受24 h Holter 動態心電圖檢查。Holter 儀器為美國迪姆DMS-300-4A 動態心電記錄器，購自濟南鑫朗儀器有限公司。動態心電圖檢查前，先記錄1 份常規12 導聯心電圖，供分析動態心電圖時參考。用75%酒精棉球涂擦電極安置部位局部皮膚表面，并用小砂片輕磨皮面，以清潔皮膚，降低皮膚電阻。將心電貼依次連接到導聯上，心電圖貼到患者對應的導聯部位，最好貼于所選部位的胸骨或肋骨上，以減少呼吸運動影響及肌電干擾，并用膠布固定。連接導聯線記錄盒，裝上電池，將記錄盒裝進專用套子，背在患者身上，調整背帶長短?；颊呖勺杂扇我饣顒?，不影響日常生活。囑患者詳細記錄活動日志及自覺癥狀，例如何時上樓、何時上廁所、何時吃飯，什么時間有胸悶、胸痛、心慌、氣短等不適感覺。動態心電圖記錄時間為24 h，24 h 后從患者身上按順序取下電池、拆卸記錄盒，擦凈患者身上的導電糊。將記錄盒連接電腦USB 結頭，打開軟件，采集的數據包括QTc 間期、RV5 左室電壓、平均心率，并計算出平均竇性心搏RR 間期標準差（Standard Diviation of NN Intervals, SDNN）。計算24 h Holter 動態心電圖中CLBBB 的發生率。

1.5 統計學方法 使用SPSS22.0 軟件處理數據，計量資料均滿足正態分布，以（±s）表示，四組比較采用方差分析，方差分析的兩兩比較采用SNK-q檢驗，計數資料以%表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 四組一般資料比較 四組患者性別、年齡、體質量指數、病程、吸煙、酗酒情況比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 四組一般資料比較（±s）

表1 四組一般資料比較（±s）

組別n男（例）女（例）年齡（歲）體質量指數（kg/m2） 病程（年）吸煙（例）酗酒（例）A 組B 組C 組D 組χ2/F P 45 35 22 20 27 24 12 9 3.145 0.370 18 11 10 11 58.27±10.05 60.33±9.26 59.48±9.75 58.20±10.14 0.359 0.783 22.30±1.58 21.96±1.73 22.12±1.64 21.88±1.77 0.416 0.742 5.49±1.37 6.02±1.40 6.11±1.49 5.87±1.30 1.415 0.242 12 9 6 6 8 7 5 3 0.124 0.989 0.474 0.925

2.2 四組心臟彩超指標比較 四組患者的心臟彩超指標LVEF、LVEDd 比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 四組心臟彩超指標比較（±s）

表2 四組心臟彩超指標比較（±s）

組別nLVEF（%）LVEDd（mm）A 組B 組C 組D 組45 35 22 20 F P 61.29±4.23 60.88±4.05 59.27±4.18 59.33±4.27 1.792 0.152 58.06±3.88 57.27±4.06 57.69±4.12 58.03±3.87 0.296 0.828

2.3 四組心電圖指標比較 四組患者心率、心電圖QTc 和RV5 比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 四組心電圖指標比較（±s）

表3 四組心電圖指標比較（±s）

組別n心率（次/min）QTc（s）RV5（mV）A 組B 組C 組D 組45 35 22 20 F P 77.36±10.23 80.45±9.25 79.18±10.06 78.42±9.40 0.675 0.569 453.18±42.15 469.30±45.87 446.02±39.26 453.40±41.22 1.622 0.188 2.81±0.24 2.87±0.26 2.80±0.23 2.85±0.23 0.574 0.634

2.4 四組CLBBB 發生率比較 A 組與B 組患者CLBBB 發生率高于C 組與D 組（P＜0.05）。A 組與B 組的CLBBB 發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；C 組與D 組的CLBBB 發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表4。

表4 四組CLBBB 發生率比較[例（%）]

2.5 四組心率變異性比較 A 組患者SDNN 高于B 組、C 組、D 組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表5。

表5 四組心率變異性比較（±s）

表5 四組心率變異性比較（±s）

注：與A 組比較，*P＜0.05。

組別nSDNN（ms）A 組B 組C 組D 組45 35 22 20 F P 163.27±37.16 148.94±34.55*136.07±31.24*130.87±30.59*5.470 0.001

3 討論

多項研究表明，高血壓是左心室肥厚的主要病因，其病理機制是心肌對長期高血壓的代償性改變[6～7]，早期體現為心肌細胞肥大的向心性重塑，左心室肥厚可使心肌收縮力增強，維持足夠的心排血量[8]；后期失代償體現為離心性肥厚，心臟后負荷增加，心肌收縮力下降，心室舒張末期容量增大，心室充盈壓和心房壓力均增高，肺靜脈回流受阻，形成肺淤血，易導致左心衰竭[9～10]。間歇性CLBBB 是臨床上常見的心律失常，通常不產生明顯的血流動力學改變，臨床上主要針對原發心臟病治療。不過間歇性CLBBB 若進展為永久性CLBBB，易導致心室停搏[11～12]，心率變應性增大，增加心源性猝死風險[13]。

本研究結果顯示，四組患者的心臟彩超檢查下的心功能指標LVEF、LVEDd 均無明顯差異。既往研究表示，左心室肥厚患者在早期心功能處于代償階段，故LVEF、LVEDd 處于正常范圍內；若發生失代償性的左心室肥厚LVEF、LVEDd 可明顯下降，而且與心功能分級具有相關性[14]。進一步比較不同病因所致左心室肥厚患者的平均心率、QTc 間期和RV5 左室電壓發現，四組患者平均心率、QTc 間期和RV5 左室電壓無明顯差異。但可以發現QTc 間期延長、左室呈高電壓現象，這符合左心室肥厚的心電圖特征[15～16]。這是因為左心室壁的增厚會導致側壁導聯的去極化延長，延遲復極化[17]。正常情況下，心室肌是從心內膜下向心外膜下的方向開始除極，除極完成后從心外膜下開始復極至心內膜下。而發生左心室肥厚時，除極時間延長，在心外膜下尚未完成除極時，心內膜下已經開始復極，直接改變了心室的復極順序[18]。A 組的CLBBB 發生率為35.56%，B組的CLBBB 發生率為34.29%，均高于C 組的9.09%、D 組的10.00%，而且A 組的SDNN 高于B組、C 組、D 組。上述結果說明高血壓和冠心病所致的左心室肥厚更容易發生CLBBB 和心率變異。原因可能是高血壓受交感迷走神經影響，迷走神經興奮、交感神經抑制時，心率和血壓均減慢，心肌細胞電活動傳導速度減慢，發生CLBBB 的可能性增加，心率變異性增加[19～20]。

綜上所述，不同病因所致左心室肥厚患者的Holter 下間歇性CLBBB 及心率變異性存在一定差異，CLBBB 及心率變異性可為臨床鑒別高血壓、冠心病、主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病所致的左心室肥厚提供參考。