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地爾硫治療變異性心絞痛反復發作伴暈厥1例并文獻回顧

2024-04-19 07:31李濤張晶晶
臨床合理用藥雜志 2024年10期
關鍵詞:供血胸痛變異性

李濤,張晶晶

1 病例資料

2 討 論

Montone等[2]前瞻性研究表明,被診斷為冠狀動脈非阻塞性心肌梗死的患者中,在排除其他致病因素后,46.2%患者激發試驗陽性,其中64.9%患者出現心外膜痙攣,35.1%患者出現微血管痙攣。此外,在冠狀動脈痙攣基礎上并發急性心肌梗死、室性心動過速、心室顫動等惡性心律失常及心源性休克的病例也時有報道[3-4]。變異性心絞痛屬于一種特殊類型的不穩定心絞痛,可以由正常的或病變的冠狀動脈發生局限性、節段性或彌漫性痙攣所致,若冠狀動脈血管持續痙攣不緩解,則可能會導致急性心肌梗死、各種惡性心律失常,甚至猝死[5]。這就需要在臨床工作中高度重視反復胸痛、暈厥、心臟不適等患者,及時發現并正確處理。目前,冠狀動脈痙攣的發病機制并不清楚,但隨著冠狀動脈造影和長程心電圖在臨床上的廣泛使用,發現冠狀動脈痙攣其實并不少見,針對其導致的惡性心血管事件應給予高度重視。因此,臨床應根據患者的發病特點、常規心電圖及動態心電圖表現、冠狀動脈造影影像學表現、合并癥等臨床特征,制定個體化的治療方案,同時需要更多的研究來了解冠狀動脈痙攣綜合征(CAS)的發病機制,探索更有效的治療方案。

2.1 CAS的流行病學 目前缺乏總體人群的流行病學資料,現有資料均來自臨床因胸痛懷疑CAS的高危人群。不同國家的CAS和變異型心絞痛的流行病學有很大差異,亞太地區人群更易發生冠狀動脈痙攣,有研究指出,在日本的心絞痛患者中,大約40%的患者被診斷為變異性心絞痛[6]。在冠狀動脈痙攣患者中,男性發病率高于女性,且吸煙更有助于CAS的自然發展[7]。目前國內無冠狀動脈痙攣的大樣本數據,有報道在靜息性胸痛且冠狀動脈造影狹窄<50%的小樣本人群中行乙酰膽堿激發試驗,陽性率為75%,提示我國也可能是CAS的高發地區[8]。

2.2 CAS的解剖結構 對于變異性心絞痛患者,冠狀動脈痙攣的靶血管部位主要為左前降支,其次為右冠狀動脈,再次為多支冠狀動脈,左主干與左回旋支較少[9]。在冠狀動脈痙攣并發心律失常方面,缺血性心律失常比例高于再灌注性心律失常,左前降支痙攣所致的心律失常檢出率低于右冠狀動脈,左前降支痙攣的室性心律失常檢出率高于右冠狀動脈,而緩慢性心律失常的檢出率則遠低于右冠狀動脈,且男性發病率高于女性,與沈玉祥等[9]報道結果相符。上述研究結果都基于冠狀動脈供血的解剖結構而言,左前降支主要供給左室前壁的血供,左回旋支主要供血給左室側壁、下壁,右冠狀動脈主要供血給右室、左室后壁和下壁。其中,左室供血約50%來自于前降支,30%來自于左回旋支,20%來自于右冠狀動脈。傳導系統、竇房結的血供60%由右冠狀動脈供給,房室結的血供90%由右冠狀動脈供給。在房室結構中,左心室是心臟進行體循環的動力源泉,負責把心臟內富含氧氣的動脈血泵到全身各個組織器官。因此,一旦供給左心室的血管通路出現問題,左冠狀動脈痙攣,就會引起惡性室性心律失常。由于傳導系統主要由右冠狀動脈供血,故右冠狀動脈痙攣會導致竇房結、房室結供血減少而引起高度房室傳導阻滯等緩慢性心律失常,甚至暈厥[10]。

2.3 CAS的心電圖表現 心電圖是記錄診斷冠狀動脈痙攣的重要依據,若常規心電圖不能捕捉到有價值的心電數據,根據臨床發病特點,可進一步行24 h動態心電圖或可穿戴式長程動態心電圖(7 d)進行動態心電監測。2015年《冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識》[8]中冠狀動脈痙攣發作時的心電圖表現:(1)發作時表現為一過性導聯中的ST段抬高,代表痙攣動脈供血的心肌區域,伴對應導聯ST段壓低,發作緩解后恢復正常;(2)非典型冠狀動脈痙攣者常表現為ST段壓低,甚至僅有T波改變;(3)無癥狀性心肌缺血者僅有ST-T改變而無胸痛癥狀;(4)發作時上述缺血性ST-T改變可伴各種心律失常,嚴重時出現惡性心律失常,且容易進展為急性心肌梗死,甚至猝死。

2.5 CAS的發病機制 冠狀動脈痙攣的發生機制目前尚不完全清楚,但隨著專家學者們的不斷研究,人們對其發病機制有了更多認識,可能是多因素造成的:內皮細胞功能障礙、血管平滑肌細胞高反應性、炎癥瀑布反應、自主神經功能紊亂、氧化應激、遺傳基因、心肌橋、胰島素抵抗、Mg2+缺乏、一氧化氮合成酶功能異常等[12]。這些因素都可能與冠狀動脈痙攣導致變異性心絞痛的發病密切相關。其中,血管內皮細胞功能障礙、血管平滑肌細胞對收縮血管物質或刺激物的高敏感性、慢性炎癥誘發的瀑布效應及自主神經功能紊亂在冠狀動脈痙攣的發病機制中尤為重要。

2.6 CAS的診斷 臨床具有靜息狀態下胸痛或胸悶癥狀或高度懷疑冠狀動脈痙攣相關的癥狀,同時記錄到發作時具有典型心肌缺血性改變的心電圖,除外勞力性心絞痛,可以臨床診斷為CAS。對于無發作心電圖或發作心電圖無缺血性改變者,創傷性藥物激發試驗仍然是目前診斷CAS的金標準,冠狀動脈造影誘發試驗是確診CAS的唯一方法,但臨床上難以普及開展,可以考慮開展非創傷性激發試驗和聯合負荷試驗的診斷方法[8]。

2.7 CAS的治療

2.7.1 一般治療:調整生活方式,去除疾病誘因,避免過度勞累,減輕精神負擔,自我調控情緒,規律進行有氧運動,戒煙、戒酒。吸煙是重要的誘發因素,能導致冠狀動脈痙攣患者的血管內皮功能損傷、慢性炎性反應和氧化應激反應的刺激。此外,控制好血壓、血脂、血糖水平,提升患者生活質量,改善遠期預后。

2.7.4 手術治療:包括外科交感神經切除術和冠狀動脈旁路移植術,但是治療價值有限,有待更多的臨床證據和進一步研究來證實。

3 小 結

利益沖突所有作者聲明無利益沖突

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